Dlaczego i dlaczego diuretyki są niebezpieczne

W niektórych chorobach serca, nerek, wątroby lub z powodu przyjmowania pewnych leków w organizmie zachodzi retencja wody. Aby pozbyć się nadmiaru płynu, należy zażywać diuretyki. Jest ich wiele rodzajów. Dlatego przed wyborem najskuteczniejszego leku lekarz określa celowość jego stosowania. Przede wszystkim ocenia efekty uboczne diuretyków.

Jakie komplikacje mogą powodować diuretyki

Wszystkie diuretyki zmieniają równowagę woda-sól, kwasowo-zasadowy i powodują skutki uboczne:

  1. Elektrolityczny. Ilość płynu wewnątrzkomórkowego zmniejsza się, niezbędne elementy śladowe są usuwane. Wraz ze spadkiem ilości wody i sodu obniża się ciśnienie krwi, więc są one stosowane w leczeniu nadciśnienia, ale niedociśnienie nie zaleca stosowania diuretyków.
  2. Naruszenie centralnego układu nerwowego. Powodować zawroty głowy, osłabienie, ból głowy.
  3. Diuretyki niekorzystnie wpływają na pracę przewodu żołądkowo-jelitowego, powodując nudności, kolkę. Promuj rozwój zapalenia pęcherzyka żółciowego i trzustki.
  4. Wiele badań wykazało, że przyjmowanie leków moczopędnych może prowadzić do naruszeń w sferze seksualnej.
  5. Wszystkie diuretyki zmieniają skład krwi, wywołują pojawienie się trombocytopenii, agranulocytozy.
  6. Może powodować reakcje alergiczne.

Diuretyki wpływają na organizm na wiele sposobów. Na tej podstawie są podzielone na grupy:

  • inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid, dichlorofenamid);
  • diuretyki pętlowe (furosemid, bumetanid, kwas etakrynowy, torsemid);
  • Tiazydy (benzotiazyd, indapamid, metolazon, politiazyd);
  • oszczędzająca potas (spironolakton, triamteren, amiloryd);
  • osmotyczny (mannitol, mocznik);
  • antagoniści ADH (sole litu, demeklocyklina).

Każdy z nich ma inny efekt, powodujący negatywne reakcje.

Inhibitory anhydrazy węglanowej

Jest to jeden z pierwszych leków moczopędnych. Teraz praktycznie nie są używane. Ale można je przepisać w leczeniu jaskry, jako dodatek do epilepsji.

Inhibitory anhydrazy węglanowej wywołują początek:

Powodują także senność, parestezję. Lek jest wydalany z organizmu słabo i może się kumulować, szczególnie w przypadku niewydolności nerek. W tym przypadku lek ma negatywny wpływ na układ nerwowy. Może wystąpić alergia, gorączka.

Te leki nie mogą być przyjmowane z marskością.

Diuretyki pętlowe

Są uważane za najskuteczniejsze leki moczopędne. Ciało jest wydalane przez nerki. Mają korzystny wpływ na krążenie krwi, obniżają ciśnienie krwi. Są przepisane w leczeniu nadciśnienia, ostrej niewydolności nerek, o podwyższonej zawartości wapnia, potasu. Pomimo swojej skuteczności są szkodliwe. Ponieważ:

  • powodować hipokaliemię;
  • pogorszyć słuch;
  • wywołać atak dny moczanowej;
  • zmniejszyć ilość magnezu i wapnia;
  • powodować alergie.

Diuretyki pętlowe usuwają zbyt dużo płynu, powodując odwodnienie. Dlatego, gdy są brane, zalecają więcej picia.

Tiazydy

Środki tiazydowe są nowszą generacją inhibitorów anhydrazy węglanowej. Są przepisane w leczeniu nadciśnienia, niewydolności serca, choroby nerek. W przeciwieństwie do swoich poprzedników, prawie nie powodują komplikacji. Ale ponieważ czerpią sole sodu, potasu, prowadzą do:

  • hipokaliemia;
  • hiponatremia;
  • podwyższony poziom cholesterolu i rozwój miażdżycy.

W wyniku badań stwierdzono, że tiazydy mogą powodować impotencję.

Leki moczopędne oszczędzające potas

Diuretyki tej grupy są szczególnie skuteczne w zakłócaniu równowagi hormonalnej spowodowanej wzrostem poziomu aldosteronu. Przyczyniają się do obniżenia ciśnienia bez usuwania z organizmu tak ważnych pierwiastków śladowych jak potas i magnez. Ale mogą powodować:

  • hiperkaliemia;
  • ostra niewydolność nerek;
  • ginekomastia;
  • impotencja;
  • pojawienie się kamieni nerkowych.

Są przeciwwskazane w przewlekłej niewydolności nerek.

Diuretyki osmotyczne

Wciągają dużo wody. Dlatego skutecznie zmniejsz ciśnienie wewnątrzczaszkowe, przyspieszyć usuwanie toksyn. W związku z tym przyczyną:

Antagoniści ADH

W nowotworach i innych chorobach w ciele syntetyzowane są peptydy ADH, które zatrzymują nadmiar wody. W takim przypadku należy przepisać leki, które spowalniają ich działanie. Obecnie badana jest skuteczność antagonistów ADH. Ale już zostało odkryte, że prowokują rozwój:

  • moczówka prosta nerkowa;
  • niewydolność nerek;
  • leukocytoza.

Mają także działanie kardiotoksyczne, zaburzają funkcjonowanie tarczycy.

Pomimo oczywistej korzyści płynącej ze stosowania leków moczopędnych w leczeniu różnych chorób, zwłaszcza nadciśnienia, należy zachować ostrożność. Bez zapowiedzi, po przepisaniu leków moczopędnych konieczne jest kontrolowanie składu krwi. Mają wiele skutków ubocznych. Mogą być niekompatybilne z innymi lekami. Dlatego przed ich powołaniem lekarz szacuje stosunek korzyści do szkody. Określa, który lek jest skuteczniejszy i ile należy go przyjąć.

Efekty uboczne diuretyków

S.Yu.Shtrygol, doktor nauk medycznych. Sciences, Professor
National Pharmaceutical University, Kharkiv

Pierwsze wysoce aktywne leki moczopędne pojawiły się około 80 lat temu, kiedy to diuretyczne działanie związków rtęci stosowanych w leczeniu kiły zostało przypadkowo wykryte. Ze względu na wysoką toksyczność, przestarzałe moralnie diuretyki rtęci nie są już dziś stosowane. Nowoczesne diuretyki różnych grup, stworzone w ciągu ostatnich 40 lat, należą do najczęściej wykorzystywanych w pracy praktycznego środka medycznego.

Główny efekt diuretyków? zwiększone wydalanie jonów sodu przez nerki, a po nim i wodzie? Przede wszystkim wykorzystano go do pokonania retencji sodu i wody w celu wyeliminowania zespołu obrzęku [1, 4, 6, 7]. Wpływając na równowagę elektrolitową i wodną, ​​objętość krwi krążącej i napięcie naczyniowe, diuretyki są szczególnie często stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe. W kontekście tematu tego raportu należy podkreślić, że niepożądany jest efekt moczopędny nieodpowiedni dla pacjenta w tych przypadkach, według GA Glezera [1].

Dodatkowo, silne środki moczopędne, w szczególności w pętli i osmolalność, ze względu na zwiększone wydalanie ksenobiotyków są stosowane w leczeniu zatrucia substancji rozpuszczalnych w wodzie. Diuretyki pętlowe są stosowane w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek. Oprócz znanej skuteczności acetazolamid w jaskry i padaczką, hydrochlorotiazyd z moczówki prostej, zwiększenie uwagi przyciąga takie nietypowe jeszcze do farmaceutów i zastosowań medycznych extrarenal efekty moczopędne leki takie jak leczeniu zespołu oskrzelowej przeszkoda (diuretyki pętlowe), mukowiscydoza (amiloryd) choroby onkologiczne (kwas etakrynowy). kwas etakrynowy, furosemid i hydrochlorotiazyd mają wyraźne działanie przeciwzapalne, acetazolamid skuteczne w górach choroby, a także u pacjentów z zespołem bezdechu sennego, ataksja móżdżkowa, psychoz [2, 4].

Jednak wiodącym obszarem stosowania diuretyków pozostaje patologia układu sercowo-naczyniowego, szczególnie nadciśnienie tętnicze i niewydolność krążenia z zespołem obrzęku. Należy zauważyć, że wraz ze skutecznym działaniem diuretyków na patogenetyczne powiązania tych chorób ma również znaczenie aspekt farmakoekonomiczny? te leki są tańsze niż wiele innych leków.

Jednak stosowaniu diuretyków często towarzyszą działania niepożądane, które dotyczą przede wszystkim homeostazy wody i elektrolitu, równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizmu węglowodanów i lipidów, fosforanów, kwasu moczowego. Istnieją również specyficzne rodzaje działań niepożądanych, na przykład zaburzenia endokrynologiczne w leczeniu spironolaktonu, ototoksyczne? podczas korzystania z diuretyków pętlowych. Niniejszy raport poświęcony jest ich analizie.

1. Naruszenie bilansu wodnego

Zaburzenia te łatwo przyciągnęły uwagę po rozpoczęciu powszechnego klinicznego stosowania leków moczopędnych i ich stosowaniu przez zdrowych ludzi w celu zmniejszenia masy ciała.

Odwodnienie. Ze względu na zwiększenie wydalania sodu, zwłaszcza diuretyki pętli (częściej kwas etakrynowy, furosemid, bumetanid, piretanid, torasemid) i tiazydowym (hydrochlorotiazyd), może indukować zewnątrzkomórkowej odwodnienie. Zmniejsza to objętość krążącej krwi. Klinicznie objawia się to w postaci hipotonia ortostatyczna, tachykardia, zwłaszcza w nocy i rano. Mniej powszechne jest odwodnienie, które obniża turgor skóry, zaznaczając suchość w jamie ustnej.

Szczególnie narażone na negatywny wpływ na całkowitą odwodnienie pacjentów z niewydolnością krążenia, marskość wątroby, poważne choroby nerek, stanu u starszych pacjentów często rozwijają żadnego zahamowania przyjęto jako uszkodzenia mózgu pochodzenia naczyniowego.

Do korekty konieczne jest anulowanie diuretyków, zwiększenie ilości zużywanej wody i soli kuchennej.

Hiperhydratacja? mniej typowy efekt uboczny. Jest to możliwe przy użyciu diuretyków osmotycznych (zwłaszcza mannitolu), które powodują przejście płynu od śródmiąższowego do naczyń. Być może rozwój obrzęku płuc, zwłaszcza z jednoczesnym naruszeniem funkcji wydalniczej nerek.

Środki pomocy polegają na ograniczeniu ilości wody i soli w diecie, mianowaniu pętli lub diuretyku tiazydowym.

2. Naruszenie równowagi elektrolitów

Hipokaliemia (zmniejszenie stężenia potasu w surowicy poniżej 3,5 mmol / l). To efekt uboczny jest najczęściej przy użyciu tiazydowe leki moczopędne (tiazydowe i hydrochlorotiazydu tsiklometiazid, chlortalidonu, klopamid, w mniejszym stopniu ?? indapamidu). Hipokaliemia występuje nieco rzadziej u pacjentów otrzymujących inhibitory anhydrazy węglowej (acetazolamid) lub leki o działaniu pętlowym. Częstotliwość jego rozwoju, według różnych autorów, zwykle waha się między 5-50%, a gdy leczy się za pomocą hydrochlorotiazydu? od 50 do 100%. Jest wprost proporcjonalna do dawki diuretyku. Tak więc, hipokaliemia w powołaniu hydrochlorotiazydu w dziennej dawce 25 mg została zarejestrowana u 19% pacjentów, 50 mg? w 31% i 100 mg? w 54% (cytowane w [1]). Przy pewnej konwencjonalności tych danych ważne jest, że w przypadku pojedynczej dawki leku w ciągu dnia zmniejsza się ryzyko hipokaliemii.

Najczęstsza hipokaliemia występuje u kobiet i osób starszych. Jej rozwój jest ułatwione przez hiperaldosteronizm (zespół nerczycowy, niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego, marskości wątroby), podczas mianowania dwa leki moczopędne, saluretyki kombinacji glikokortykosteroidami przyczyniających utraty potasu, a przy małej zawartości potasu w diecie.

Mechanizm hipokalemię związane jest głównie ze wzrostem dochodu jonów sodu w dystalnym kanaliku na miejsce wymiany Na / K (diuretyki pętlowe, że tiazydy). Podobnemu działaniu towarzyszy zwiększony dopływ wodorowęglanów do dystalnego nefronu (acetazolamidu). Zwiększone wydzielanie nerkowe spowodowane chlorku diuretyki, również odgrywa rolę w zwiększaniu wydzielanie jonów potasu z krwi do światła kanalików. W mechanizmie rozwoju hipokaliemii i odgrywa rolę zmniejszenie objętości płynu, w sposób naturalny prowadzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) i rurowy potasu wzmacniająca wpływem wydzielania aldosteronu.

Hipokaliemia jest niebezpieczna przede wszystkim z powodu zaburzeń rytmu serca (tachykardia, pozaustrojol), zwłaszcza przy poziomie potasu mniejszym niż 3 mmol / l. Zwiększa toksyczność glikozydów nasercowych, co wymaga dokładnego monitorowania zawartości potasu we krwi. Ponadto hipokaliemia przyczynia się do naruszenia równowagi białkowej organizmu.

Korekcja hipokalemię jest głównie potasu podawania leków (korzystnie Pananginum, asparkam) i zastąpiono soli potasowych, takie jak sanasola, co nie tylko czyni się do utraty potasu, lecz wzmacniają efekt salureticheskim leki moczopędne [3, 8]. Leki moczopędne oszczędzające potas są możliwe. Zwraca uwagę na powołanie połączonych leków moczopędnych (triampur, który łączy hydrochlorotiazyd i triamteren), zmniejszając ryzyko hipokaliemii.

Hiperkaliemii (poziom potasu w surowicy niż 5,5 mmol / l) może rozwijać się w leczeniu oszczędzające potas diuretyki (spironolakton, triamteren, amiloryd). Według [1], hiperkalemia rejestruje się 9-10% pacjentów otrzymujących te leki, w szczególności u osób w podeszłym wieku z pogorszeniem funkcji wydalniczych chorób nerek i cukrzycę, dla których często zmniejsza aktywność RAAS który promuje retencji potasu. Zazwyczaj jej nasilenia jest niska (około 6,0-6,1 mmol / l), a dla życia nie są niebezpieczne (zagrożenie wystąpienia niewydolności serca, gdy poziom potasu, 7,5 mmola / l, powyżej). To ułatwia rozwój hiperkaliemii jednoczesnym odbiorem oszczędzające potas moczopędne i potasowe, oraz soli kuchennej zastępczego sanasola i podobnych leków, zużycie dużych ilości potasu bogaty soków owocowych.

Leki moczopędne oszczędzające potas nie mogą być łączone z inhibitorami konwertazy angiotensyny, blokerami receptora angiotensyny II, ponieważ same te leki są zdolne do podwyższenia poziomu potasu we krwi.

Środki łagodzące hiperkaliemię polegają na wykluczeniu pokarmów zawierających dużo potasu, wyznaczeniu diuretyków pętlowych, podaniu dożylnym roztworu glukonianu wapnia. Do transportu jonów potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej wskazane jest zastosowanie stężonych roztworów glukozy w połączeniu z insuliną. W najcięższych przypadkach wskazana jest hemodializa.

Hipomagnezemia (stężenie magnezu w surowicy poniżej 0,7 mmol / l) może być wywołane przez te same leki moczopędne, takie jak hipokaliemia. Obniżenie poziomu magnezu we krwi obserwuje się u około połowy pacjentów przyjmujących leki moczopędne, szczególnie często? u pacjentów w podeszłym wieku i osób nadużywających alkoholu. Mechanizm powstawania hipomagnezemii wynika głównie z pośredniego działania leków (zmniejszenie objętości krwi krążącej, aldosteronizm).

Hipomagnezemia, podobnie jak hipokaliemia, objawia się głównie zaburzeniami rytmu serca, zwiększoną toksycznością glikozydów nasercowych. Jego korekta wymaga użycia soli magnezu, które znajdują się w już wspomnianych preparatach pananginum, asparcam.

(Stężenie sodu w surowicy poniżej 135 mmol / l), niedoboru sodu we krwi, w 25-30% przypadków, wynika przy diuretyków. Najczęściej obserwuje się je rzadziej przy stosowaniu diuretyków tiazydowych? Pętle i leki oszczędzające potas. Rzadsze rozwój hiponatremii u pacjentów przyjmujących diuretyki pętlowe, ze względu na fakt, że ten ostatni narusza mechanizmów nerkowy stężeniu osmotycznym i rozcieńczania moczu, natomiast diuretyków tiazydowych, które dotykają głównie strażnika w korowej segmencie kończyny wstępującej pętli Henle, w blokowaniu tylko mechanizmy rozcieńczenia moczu. W sercu hiponatremii i gipoosmotichnosti krwi jest przede wszystkim wzrost nerkowego wydalania sodu, zwiększona aktywność RAA, zwiększone pragnienie i picia zwiększają aktywność, która promuje hemodylucją. Hipokalemię spowodowane diuretyki, również sprzyja rozwojowi niedoboru sodu we krwi, gdyż to prowadzi do przemieszczenia sodu pozakomórkowej przestrzeni w komórce i powoduje zmianę reaktywności osmoreceptor, które zwiększają wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) i zwiększa wchłanianie zwrotne rozpuszczonej wody wolnej.

Dla rozwoju hiponatremii podczas diuretyki farmakodynamicznych interakcji z innymi lekami jest ważna umiejętność barbiturany, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, wiele leków przeciwnowotworowych zwiększają wydzielanie ADH, a także rosnący wpływ ADH na nerki na tle przeciwcukrzycowych leków ?? pochodne sulfonylomocznika (chlorpropamid itp.). W związku z tym, w połączeniu z powyższymi środkami moczopędnymi, jak i wazopresyny lub oksytocyny zwiększa ryzyko hiponatremii.

Hiponatremia rozwija się najłatwiej u pacjentów z niewydolnością krążenia, z szybką eliminacją masywnego obrzęku, w warunkach diety niskotłuszczowej.

Objawy kliniczne hiponatremii są niewyraźne. Na uwagę zasługuje również zmniejszenie objętości moczu. Aby skorygować hiponatremię, należy przede wszystkim ograniczyć zużycie wody. Anulowanie diuretyków i zwiększenie ilości soli kuchennej w diecie pozwalają nam również normalizować poziom sodu, ale środki te są niebezpieczne ze względu na wzrost przebiegu choroby podstawowej. Dlatego możesz zalecić następujący zestaw środków: zmniejszyć dawkę leku moczopędnego, ograniczyć przyjmowanie wody i przepisać sole potasu. Ponadto, ostatnio stało się możliwe użycie demeclocicline, która należy do grupy tak zwanych akwareli? leki hamujące działanie ADH na zbieranie probówek. W przypadkach, gdy wystąpiła hiponatremia przeciw niewydolności kory nadnerczy, należy dodatkowo zalecić dodatkowe preparaty z glikokortykosteroidami lub mineralokortykoidami.

Hipernatremia (stężenie sodu w surowicy przekracza 150 mmol / l) może czasami wystąpić po długotrwałym leczeniu mannitolem, gdy wydalana jest duża ilość hipoosmotycznego moczu, głównie woda jest tracona iw mniejszym stopniu? sodu. Czy towarzyszy mu pozakomórkowe hiperhydratowanie? pragnienie, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi. Czy pobudzenie psychoruchowe, drgawki, w najcięższych przypadkach? śpiączka.

Aby skorygować hipernatremię, zaleca się ograniczenie spożycia soli sodowych, użycie izotonicznego roztworu glukozy dożylnie lub dożylnie (pod nieobecność skąpomoczu).

Hipokalcemia (zmniejszenie poziomu wapnia w surowicy krwi poniżej 2 mmol / l), w szczególności do zastosowań typowych diuretyki pętlowe i związana zarówno ze wzrostem nerki oraz z hipomagnezemią, ponieważ kiedy jest ich osłabienie działania PTH na nerki i kości.

Hiperkalcemia objawia się jako parestezje, hiperrefleksją, kurcze mięśni rąk i stóp, progresji próchnicy i zaćmy, a także paznokcie cross-prążki, suchą skórę i łamliwych włosów (troficznych). Interwał ECT wydłuża odstęp QT.

Do leczenia stosuj dietę zawierającą dużą liczbę soli wapniowych (kapusta, sałata, produkty mleczne), witaminę D, sole wapnia, przytarczycę.

Hiperkalcemia (stężenie wapnia we krwi powyżej 3 mmol / l) jest rzadka. Jej rozwój może powodować tiazydowe leki moczopędne, które zmniejszają nerkowe wydalanie wapnia i zwiększają działanie hormonu przytarczycznego na kości. Zazwyczaj hiperkalcemii towarzyszy hipofosfatemia. Objawy kliniczne hiperkalcemii? nudności, pragnienie, ból w kościach, adynamia, zaparcia, upośledzenie umysłowe, wrzodziejące zmiany w żołądku, zwapnienie tkanek miękkich. Ponadto możliwe jest uszkodzenie kanalików nerkowych za pomocą wielomoczu, odwodnienie organizmu, odkładanie się kamieni fosforanowych lub szczawianowych, rozwój odmiedniczkowego zapalenia nerek. W EKG segment QT jest skracany, fala T zaczyna się od malejącej części fali R.

Aby wyeliminować hiperkalcemię z diety, pokarmy bogate w wapń są wykluczone? ser, masło, mleko, jajka. Stosuje się izotoniczny roztwór chlorku sodu, ponieważ sód zmniejsza reabsorpcję wapnia w kanalikach, stosowane są diuretyki pętlowe, które zwiększają nerkowe wydalanie wapnia.

Należy zauważyć, że właściwość diuretyków tiazydowych w celu zmniejszenia nerkowego wydalania wapnia jest korzystna dla osteoporozy.

Niedobór cynku może głównie powodować diuretyki tiazydowe, szczególnie u pacjentów z początkowo niskim poziomem w organizmie (z marskością wątroby, cukrzycą). Klinicznie objawia się głównie w postaci zmniejszenia wrażliwości na zapach i smak, mężczyźni mogą mieć zaburzenia erekcji. W przypadku podejrzenia o tego typu działania niepożądane, zaleca się określenie stężenia cynku we krwi, we włosach, paznokciach. Korekta wymaga podawania preparatów zawierających cynk.

3. Zakłócenie metabolizmu fosforanów

Te działania niepożądane diuretyków przejawiają się zwiększonym wydalaniem fosforanów w moczu i hipofosfatemii? spadek ich stężenia we krwi do poziomu poniżej 0,7-0,8 mmol / l. Najbardziej charakterystyczną cechą jest hipofosfatemia dla inhibitorów anhydrazy węglanowej (acetazolamid). Jednocześnie dochodzi do naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, parestezji, drżenia, bólu kości, patologicznych złamań.

Aby poprawić zalecanego żywności bogatej w fosfor (jaja, mięso, ziarno, produkty mleczne) stosuje glicerofosforan wapnia, witaminy D. W ciężkich przypadkach dożylnie Intralipid, z których jeden litr zawiera 16 mM fosforanu.

4. Zakłócenie metabolizmu kwasu moczowego

Hiperurykemia (stężenie kwasu moczowego we krwi powyżej 0,42 mmol / L u mężczyzn i powyżej 0,36 mmol / L u kobiet) może powodować tiazydowe leki moczopędne rzadziej? leki o działaniu pętlowym i inhibitory anhydrazy węglanowej. Grupę ryzyka stanowią pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, z początkowo zaburzonym metabolizmem purynowym. Mechanizm tego działania niepożądanego jest skomplikowany. Podstawową rolę odgrywa najwyraźniej zmniejszenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego, zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego; na tym tle diuretyki przyczyniają się do zwiększenia reabsorpcji bliższej moczanów, co hamuje ich wydalanie. Ponadto nie wyklucza się zdolności furosemidu do stymulowania syntezy kwasu moczowego.

Pacjenci z hiperurykemią mogą rozwinąć napady dny moczanowej, ale częściej nie występują bóle stawów. Ponadto hiperurykemia jest czynnikiem ryzyka rozwoju IHD. Dlatego konieczne jest kontrolowanie poziomu moczanu we krwi, szczególnie przy długotrwałym leczeniu moczopędnym.

Aby skorygować naruszenie metabolizmu kwasu moczowego, oprócz diety, zaleca się stosowanie środków obniżających stężenie kwasu moczowego, na przykład allopurinolu. Interesujące i nowe leki, takie jak tikrinafen i indakrynon. Są zbliżone strukturalnie do kwasu etakrynowego, działają przeciwnadciśnieniowo, nie podnosząc poziomu moczanu we krwi.

5. Zaburzenia metabolizmu lipidów

Najbardziej typowe niekorzystne zmiany w metabolizmie lipidów dla diuretyków tiazydowych, szczególnie przy długotrwałym stosowaniu. Występują one w postaci hipercholesterolemii, dyslipoproteinemii aterogennej. Mechanizm tych zaburzeń wiąże się ze zmianą rozmieszczenia cholesterolu pomiędzy frakcjami lipoproteinami z akumulacją w frakcjach miażdżycowe (o niskiej i bardzo niskiej gęstości), zwiększenie syntezy cholesterolu w wątrobie i katabolizm hamowania lipidów, częściowo związanych z obniżonej aktywności lipazy lipoproteinowej.

Zaburzenia te zależą od dawki, częściej u pacjentów w podeszłym wieku, u kobiet w okresie menopauzy. Nawet po zniesieniu diuretyków, hipercholesterolemii, dyslipoproteinemii aterogennej, często utrzymuje się przez kilka miesięcy.

Oglądane jako efekt uboczny hiperurykemii, można zneutralizować dodatnią wartość terapeutyczną jako tiazydowe środki moczopędne, środki przeciwnadciśnieniowe, ponieważ oznacza to zwiększenie ryzyka miażdżycy naczyń krwionośnych, choroby niedokrwiennej serca z zaburzeń mózgowo-naczyniowych. Dlatego pacjenci, którzy otrzymują diuretyki tiazydowe, ważne jest, aby przestrzegać diety hipocholesterolowej. Dla korekcji hipercholesterolemii, miażdżycy leki dyslipidemia może polecić magnezu i potasu, sole z [8], w kombinacji terapii przeciwnadciśnieniowej ?? blokery kanału wapniowego, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę.

Z innych leków moczopędnych korzystnie różni się brak istotnego wpływu na indapamid wymiany lipidów.

6. Naruszenia metabolizmu węglowodanów

Ten typ działania niepożądanego jest również najbardziej typowy dla diuretyków tiazydowych. Nie tylko długotrwałe, ale również krótkotrwałe ich stosowanie może w sposób zależny od dawki powodować naruszenie tolerancji na węglowodany i hiperglikemię. Leki tiazydowe bezpośrednio wpływają na aparat trzustkowy, zaburzając wydzielanie insuliny. Istnieje pewna zależność patogenetyczna między hiperglikemią i hipokaliemią, ponieważ jony potasu stymulują wydzielanie insuliny.

Dlatego tiazydowe leki moczopędne nie powinny być podawane pacjentom z cukrzycą, a leki potasowe mogą być stosowane w celu skorygowania tego działania niepożądanego. Podobnie jak w przypadku metabolizmu lipidów, indapamid ma mniejszy negatywny wpływ na metabolizm węglowodanów, który można stosować nawet w cukrzycy (z wyjątkiem najcięższych przypadków).

7. Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego

Przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej występują przy stosowaniu różnych diuretyków. Tak więc, pętla, tiazyd, diuretyki tiazydopodobne mogą powodować metaboliczną (hipochloremiczną) zasadowicę, ponieważ nerki wydalają chlorki znacznie bardziej niż wodorowęglany. Ciężkość zasadowicy jest zwykle niska, nie ma objawów klinicznych i nie jest wymagane specjalne leczenie. Ale przy poważnych chorobach serca, niewydolności oddechowej, zespole nerczycowym, marskości wątroby, zasadowicy wymaga korekty, dla której stosuje się chlorek amonu lub chlorek potasu.

Kwasica metaboliczna w typowych przypadkach powoduje acetazolamid i bardzo rzadko? oszczędzające potas (spironolakton) i diuretyki osmotyczne. Mechanizm kwasotwórczego działania acetazolamidu wynika ze zmniejszenia bliższej reabsorpcji wodorowęglanu z powodu hamowania anhydrazy węglanowej, wzmocnienia syntezy amoniaku w tych warunkach. W przypadku diuretyków oszczędzających potas, zmniejszenie reabsorpcji wodorowęglanu jest związane z hiperkaliemią.

Aby zapobiec tego typu efektom ubocznym, należy przestrzegać sposobu podawania acetazolamidu? 1 raz dziennie, najlepiej w odstępach jednego dnia, aby zrekompensować straty wodorowęglanów. Korekta kwasicy osiąga się za pomocą wodorowęglanu sodu, trisaminy.

Należy zauważyć, że kwasica, spowodowana przez inhibitory anhydrazy węglanowej, może prowadzić do rozwoju osteoporozy.

Mając właściwości inhibitorów anhydrazy węglanowej, kwasica metaboliczna wiąże się z przeciwwskazaniem, takim jak ciężka niewydolność oddechowa. Łączenie acetazolamidu i diuretyków oszczędzających potas nie powinno trwać długo, z uwagi na ryzyko ostrej kwasicy [7].

7. Zaburzenia endokrynologiczne

Te zależne od dawki rodzaje skutków ubocznych są charakterystyczne dla długotrwałego leczenia spironolaktonem i są wyjaśnione przez jego strukturalne podobieństwo do hormonów steroidowych. Ten lek u 30-50% pacjentów płci męskiej może powodować ginekomastię, przerost gruczołu krokowego, zmniejszenie libido, zaburzenia erekcji. Kobiety mogą mieć cykl menstruacyjny.

Aby zapobiec tym skutkom ubocznym, należy wziąć pod uwagę obecność odpowiedniej patologii tła u pacjenta podczas podawania spironolaktonu. Po przerwaniu leczenia upośledzona funkcja jest stopniowo przywracana.

8. Naruszenie funkcji wydalniczej nerek, azotemia

Ten efekt uboczny jest możliwy przy przedłużonym leczeniu moczopędnym, głównie przez silne leki w dużych dawkach. Jego rozwój jest ułatwiony przez ostre ograniczenie spożycia soli kuchennej, co przyczynia się do aktywacji RAA, odwodnienia, hipowolemii. Wzrostowi kompensacji reabsorpcji jonów sodu w tych warunkach towarzyszy wzrost reabsorpcji mocznika, a wraz z dalszym zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, wydalanie mocznika, kreatyniny nadal spada.

Aby skorygować ten efekt uboczny, konieczne jest anulowanie diuretyków, aby wypełnić objętość płynu wewnątrznaczyniowego.

9. Efekt ototoksyczny

Ten rodzaj skutków ubocznych przejawia się w postaci utraty słuchu, zaburzeń układu przedsionkowego i jest charakterystyczny dla diuretyków pętlowych, szczególnie dla kwasu etakrynowego. Mechanizm ten jest związany z bezpośrednim szkodliwym działaniem leków moczopędnych na ucho wewnętrzne, naruszeniem równowagi jonów w endolimfie. Grupę ryzyka stanowią pacjenci ze zmniejszoną czynnością wydalniczą nerek, kobiety w ciąży.

Aby uniknąć niepożądanych skutków ototoksyczne połączeniu diuretyków pętlowych, antybiotyki aminoglikozydowe (streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna, itd.) I dożylne Rozpatrywane leki moczopędne, nie powinno być szybkie.

10. Zaburzenia w przewodzie żołądkowo-jelitowym

Diuretyki mogą powodować zmniejszenie apetytu, nudności i wymioty, zaparcia lub (częściej) biegunkę, związaną, najwyraźniej, z naruszeniem transportu jonów w jelicie. Te działania niepożądane są najbardziej typowe dla kwasu etakrynowego. Acetazolamid może powodować naruszenie wydzielania kwasu solnego w żołądku z powodu hamowania anhydrazy węglanowej, a efekt ten utrzymuje się przez kilka dni po usunięciu diuretyku.

GA Glaser [1] wskazuje na możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki przy użyciu diuretyków tiazydowych, wiążąc je z zaburzeniami metabolizmu lipidów rozważanymi przez nas powyżej.

11. Reakcje alergiczne

Diuretyki nie należą do najbardziej uczulających, ale tiazydowe leki moczopędne, furosemid, acetazolamid (rzadziej inne leki) mogą powodować pokrzywkę, alergiczne zapalenie naczyń. Zwykle występują one ze zwiększoną wrażliwością na sulfonamidy. Biorąc pod uwagę możliwość alergii krzyżowej na ich zapobieganie, konieczne jest wzięcie pod uwagę alergicznego wywiadu przed przepisaniem leków moczopędnych.

Podsumowując, musimy jeszcze raz podkreślić, że najważniejsze i najczęstsze rodzaje skutków ubocznych leków moczopędnych są omówione szczegółowo naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej, metabolizmu lipidów, węglowodanów i metabolizmie azotu. Mniej powszechne są inne przejawy efektów ubocznych. Również omówione szczegółowo w niniejszym raporcie, są to, na przykład, trombocytopenia, leukopenia, niedokrwistość hemolityczna (opisywana tiazydowe środki moczopędne), niedokrwistość hyperchromic (możliwe w triamterene uzdatniania ?? związku pterydyny strukturalnie zbliżony kwasu foliowego i zdolne do współzawodniczego hamowania konwersja kwasu foliowego do di- i tetrahydrofoli); Efekty uboczne OUN jak bezsenność, zawroty głowy, depresję, parestezje (stosując inhibitory anhydrazy węglanowej); u noworodków? Przewód tętniczy otwór po podaniu furosemidu (przypuszczalnie ten efekt jest wynikiem amplifikacji działania prostaglandyn).

Przez liczbę działań niepożądanych wśród leków moczopędnych prowadzą diuretyki tiazydowe. Jak już wspomniano, jest coraz częściej stosowane w ostatnich latach diuretyk tiazydowy indapamidu przychylnie metabolicznie neutralny i stosunkowo rzadkie objawy skutków ubocznych, głównie w postaci nudności, wysypka skórna (5-7% przypadków), rzadziej ?? niedociśnienie ortostatyczne.

Uważne rozważenie przeciwwskazań i ewentualnych niepożądanych interakcji lekowych, monitorowanie laboratoryjne wskaźników, których naruszenie jest możliwe wraz z powołaniem diuretyków, to środki mające na celu poprawę bezpieczeństwa leków moczopędnych.

  1. Glezer G. A. Diuretics: Przewodnik dla lekarzy. M.: Interbuk, 1993. ?? 532 sec.
  2. Drogovoz SM, przerażające VV farmakologia na Relief lіkaryu, provіzoru że student: Pіdruchnik-dovіdnik ??. Charków, 2002 r. ?? 480 sec.
  3. Zhidomorov N.Y. Yu S. Shtrygol Wpływ furosemidu w hemodynamiki nerek i wydalniczej nerek w funkcji reżimu soli // oblicz. i klin. pharmacok. ?? 2002. ?? T. 65, No. 3. ?? Pp. 22-24.
  4. Zverev Ya.F., Bryukhanov VM Pharmacology i kliniczne wykorzystanie działania pozajelitowego diuretyków. M.:: Kochanie. książka, N. Novgorod: Izd-vo NGMA, 2000. ?? 256 s.
  5. Lebedev AA, Kantaria VA Diuretics. ?? Kujbyszew, 1976. ?? 207 s.
  6. Lebedev AA Farmakologia nerek. ?? Samara, 2002. ?? 103 s.
  7. Mikhailov IB Farmakologia kliniczna.? S.-Pb.: Foliant, 1998. ?? 496 sek.
  8. Shtrygol S. Yu, Badanie modulacji efektów farmakologicznych przy różnych reżimach solenia. Streszczenie autora. dis. Doct. kochanie. nauki. M., 2000. ?? 37 sek.

Diuretyki (diuretyki)

Leki, które przyspieszają usuwanie moczu z ciała, zwane diuretyki. Leki te zmniejszają zdolność do odwracania wchłaniania elektrolitów przez nerki, na tle zwiększonej koncentracji, z której uwalniany jest płyn.

Pierwszym lekiem moczopędnym stosowanym przez człowieka była rtęć. W XIX wieku substancja ta była stosowana w leczeniu kiły. Przed tą chorobą okazało się praktycznie bezsilne, ale diuretyczne działanie rtęci nie umknęło uwadze lekarzy. Później pojawiły się bezpieczniejsze związki, których udoskonalenie umożliwiło uzyskanie skutecznych i nietoksycznych diuretyków.

Zakres diuretyków

Odbiór diuretyków promuje:

  • eliminacja obrzęków w niewydolności serca i układu krążenia;
  • obniżenie ciśnienia krwi w nadciśnieniu;
  • łagodzenie objawów choroby nerek;
  • odstawienie toksyny podczas zatrucia.

Opuchlizna jest częstym towarzyszem chorób układu moczowego i układu krążenia, serca. Patologia rozwija się w wyniku zatrzymania w ciele sodu. Diuretyki pomagają wydobyć jego nadmiar. Z tego powodu obrzęk jest zauważalnie zmniejszony.

Niedociśnienie (wysokie ciśnienie krwi) na tle podwyższonego sodu negatywnie wpływa na naczynia. Zaciągają się i zwężają. Diuretyki, stosowane jako leki obniżające ciśnienie, nie tylko wypłukują sód, ale także rozszerzają ściany naczyń krwionośnych. To działanie leku i prowadzi do spadku ciśnienia.

Eliminacja toksyn poprzez zastosowanie diuretyków w medycynie klinicznej nazywa się "wymuszoną diurezą". Metoda ta polega na tym, że po dożylnym podaniu pacjentowi roztworu w podobny sposób podaje się pewną dawkę wysoce skutecznego leku moczopędnego. Prowadzi to do tego, że jednocześnie z płynem z organizmu wypłukuje się substancje toksyczne.

Klasyfikacja diuretyków

Istnieje kilka rodzajów diuretyków, różniących się mechanizmem ekspozycji, stosowanych w leczeniu różnych patologii.

Diuretyki są trzech rodzajów:

  1. Wpływanie na pracę tkanki nabłonkowej kanalików nerkowych. Do grupy takich leków obejmują następujące: triamteren, hydrochlorotiazyd, bumetanid Tsiklometiazid chlortalidon, bendroflumetiazyd, kwas etakrynowy, Klopamid, metyklotiazyd, metolazon, amiloryd, furosemid, indapamid, torasemid.
  2. Wapń konserwanty związane z antagonistami receptorów aldosteronu (mineralokortykoidu). Diuretyki tego typu obejmują spironolakton, który jest znany pod nazwą handlową Veroshpiron.
  3. Osmotyczny, na przykład Mannitol (Monitol).

Diuretyki są klasyfikowane nie tylko przez mechanizm działania, ale także przez stopień wymywania sodu:

  • wysoce skuteczny (zmywanie powyżej 15%);
  • średnia wydajność (10%);
  • nieskuteczny (5%).

Zasada działania diuretyków

Skuteczność diuretyków w niedociśnieniu jest bezpośrednio związana z faktem, że zmniejszają one poziom sodu, rozszerzają naczynia krwionośne. Utrzymanie napięcia naczyniowego i obniżenie stężenia płynu pozwala tłumić nadciśnienie tętnicze.

Diuretyki odpręża komórek mięśnia sercowego, zmniejsza adhezję płytek krwi, poprawia mikrokrążenie występujące w nerkach, obniża na lewej komory obciążenia mięśnia sercowego. Ten mechanizm działania prowadzi do tego, że mięsień sercowy potrzebuje znacznie mniej tlenu. Osmotyczne środki moczopędne, oprócz jego bezpośrednim celu podniesienia poziomu odżywki elementów pożywce osmolar - ciśnienie płynu śródmiąższowego.

Spazmolityczne działanie leków opiera się na zdolności do rozluźnienia mięśni gładkich tętnic, dróg żółciowych, oskrzeli.

Diuretyki i odchudzanie

Pragnienie pozbycia się znienawidzonych kilogramów popycha ludzi w wątpliwe eksperymenty. Ten los spotkał i leki moczopędne. Wielu błędnie uważa, że ​​te leki pomagają schudnąć. To błędne przekonanie wynika z faktu, że dziewięćdziesiąt procent tkanki tłuszczowej składa się z wody.

Diuretyki mają działanie anty-aterogenne. Leży w zdolności do niszczenia płytek cholesterolu. Lek taki jak indapamid obniża poziom szkodliwego cholesterolu we krwi. W żaden sposób nie oznacza to, że przyjmowanie leków moczopędnych pozbędzie się tłuszczu. Pozostaje na miejscu, tylko płynne liście. Pozytywny wpływ leku polega na zmniejszeniu ryzyka udaru, miażdżycy, niewydolności serca.

Diuretyki wpływają na różne systemy, ale bardziej na mocz. Jeśli leki są przyjmowane wyłącznie zgodnie z ich przeznaczeniem, normalizują one równowagę wody i elektrolitów. Niekontrolowane stosowanie diuretyków, wręcz przeciwnie, prowadzi do licznych problemów zdrowotnych, nawet śmiertelny wynik jest możliwy.

Wycofanie płynu z organizmu jest niemożliwe bez utraty jonów. Te ostatnie regulują pracę każdego narządu wewnętrznego. W konsekwencji utrata wagi nie następuje w wyniku redukcji tłuszczu, ale z powodu odwodnienia, któremu towarzyszy brak równowagi jonowej. Na tym tle rozwija się arytmia serca, niedociśnienie, zmniejsza się widzenie, ogólne osłabienie, występują ataki zawrotów głowy. W przypadku ciężkiego przedawkowania możliwe są halucynacje i zapaść.

Jeśli chcesz użyć środka moczopędnego do odchudzania, musisz pamiętać, że te leki są zawarte w kategorii zakazanej dla sportowców. Powodem tego była śmierć sportowca nadużywającego moczopędnego w celu uzyskania mięśni ulgi. Polecam te leki na odchudzanie mogą tylko ludzie dalecy od medycyny.

Wskazania do stosowania diuretyków

Leki moczopędne, które są przewidziane z nadciśnieniem tętniczym, jest szczególnie ostry w podeszłym wieku z nadmiarem sodu opóźnieniem i gromadzenia się substancji w organizmie. Ten ostatni stan obserwuje się w przewlekłej niewydolności serca i nerek, wodobrzusze. Osteoporoza zaleca spożycie tiazydów, dla osób, które mają wrodzoną syndromu Liddle, - diuretyki oszczędzające potas, w obrzęk serca, jaskry, ciśnienia wewnątrzgałkowego, marskość - leki wpływające na nerki.

Leki moczopędne o działaniu tiazydowym są wskazane w terapii i profilaktyce niedociśnienia tętniczego. Przy umiarkowanie podwyższonym ciśnieniu pobiera się małe dawki. Zapobiegawcze podawanie tych leków zmniejsza ryzyko udaru. Bez konieczności przyjmowania dużych dawek tych leków nie jest zalecane. Może to powodować hipokaliemię. Aby zapobiec spadkowi poziomu potasu we krwi, diuretyki tiazydowe są połączone z przyjmowaniem diuretyków oszczędzających potas.

Terapia za pomocą diuretyków jest aktywna i wspierająca. Leczenie pacjentów z aktywnymi określone leki moczopędne dawkowania umiarkowane silne, na przykład, furosemid i podporowe - regularne przyjmowanie leków o działaniu moczopędnym.

Przeciwwskazania do diuretyków

Przeciwwskazania do powołania diuretyków to:

  • hipokaliemia;
  • cukrzyca;
  • niewydolność nerek i układu oddechowego;
  • niewyrównana marskość wątroby.

Leki te nie mogą być przyjmowane przez pacjentów, którzy wykazują indywidualną nietolerancję pochodnych sulfanamidów. Leki diuretyk grupy, na przykład, metyklotiazyd, bendroflumetiazyd, Tsiklometiazid, hydrochlorotiazyd może spowodować gwałtowny wzrost poziomu glukozy we krwi.

U pacjentów z arytmią komorową przyjmowanie leków moczopędnych może powodować pogorszenie stanu, przebiega ściśle pod nadzorem lekarza. Łączenie terapii z diuretykami z użyciem soli litu i glikozydów nasercowych wymaga maksymalnej ostrożności. Pacjentom z niewydolnością serca nie przepisano diuretyków grupy osmotycznej.

Skutki uboczne i zagrożenia dla zdrowia

Preparaty tiazydowe może zwiększyć stężenie kwasu moczowego we krwi. Ten efekt uboczny stosowania leków w tej grupie powinien być brany pod uwagę przez dnę. Zastosowanie tiazydów w tej patologii może prowadzić do zaostrzenia choroby, pogorszenia stanu pacjenta.

Diuretyki o średniej wydajności, na przykład hydrochlorotiazyd lub Hypotiazyd wymagają ścisłej dawki. Jeśli dawka nie zostanie obliczona prawidłowo, pacjent może odczuwać mdłości, osłabienie, zwiększoną senność, ból głowy, suchość w ustach. Przedawkowanie może towarzyszyć biegunce. Podobne objawy obserwuje się przy indywidualnej nietolerancji leku. Na tle nierównowagi jonowej mogą wystąpić osłabienia mięśni, skurcze mięśni szkieletowych, arytmia, alergie, wzrost cukru i zmniejszenie libido u mężczyzn.

Furosemid mogą mieć następujące skutki uboczne: zmniejszenie magnezu, wapnia, potasu, powodują częste oddawanie moczu, mdłości, zawroty głowy, suchość błony śluzowej jamy ustnej. Zaburzenia wymiany jonowej powodują wzrost stężenia glukozy, kwasu moczowego, wapnia. Wysoka zawartość tych substancji niekorzystnie wpływa na słuch, objawiający się parestezją, wysypką na skórze.

Uregit - produkt leczniczy o zwiększonym działaniu drażniącym. Jego przyjęcie może negatywnie wpłynąć na rozprawę.

Antagoniści aldosteronu może powodować drgawki, biegunkę, wymioty, wysypki na skórze, ginekomastię. Nadużywanie tych leków powoduje, że kobiety mają cykl menstruacyjny, a mężczyźni są zagrożeni impotencją.

Osmotyczny leki z niewłaściwym podejściem do terapii niewydolności serca mogą zwiększać obciążenie mięśnia sercowego poprzez zwiększenie objętości osocza. Ten efekt uboczny prowadzi do obrzęku płuc.

Popularne diuretyki: jak wpływają na organizm

Leki, których działanie farmakologiczne skierowane jest na kanaliki nerkowe, wyświetlają sód wraz z moczem.

Diuretyki z grupy tiazydopodobnej, na przykład, Metiklotiazyd, zmniejsza stopień wchłaniania nie tylko sodu, ale także chloru. Leki te często można znaleźć pod ogólną nazwą "saluretyki", które otrzymały od angielskiego słowa "sól", co oznacza "sól".

Diuretyki o umiarkowanej skuteczności, przyczynianie się do odstawienia sodu, z reguły z obrzękiem i chorobą nerek, pacjenci z niewydolnością serca. Hipotiazyd jest najczęściej stosowany jako środek przeciwnadciśnieniowy. Wynika to z faktu, że lek ten spłukuje nadmiar sodu, stabilizuje wysokie ciśnienie krwi. Leki te nasilają działanie leków nadciśnieniowych.

Aby uniknąć ekspozycji na ciśnienie krwi, te leki moczopędne są przyjmowane w dużych dawkach, a nie w umiarkowanych dawkach. Substancje czynne obecne w składzie hipotiazydu, obniżają poziom jonów wapnia, zapobiegają gromadzeniu się soli w nerkach. Często jest przepisywany w leczeniu moczówki prostej, kamicy moczowej.

Indapamid (znany pod nazwą handlową Arifon) jest lekiem, który różni się od innych leków moczopędnych zdolnością do rozszerzania naczyń krwionośnych, łagodzenia spazmów.

Furosemid (nazwa handlowa Lasix) jest najskuteczniejszym lekiem moczopędnym, który zaczyna funkcjonować zaledwie dziesięć minut po podaniu dożylnym. Jest przepisywany pacjentom z niedociśnieniem tętniczym, obrzękiem obwodowym, ostrym niewydolnością lewej komory z obrzękiem płuc, w celu usunięcia toksyn z organizmu. Podobne leki moczopędne, takie jak Uregit, mają podobne właściwości farmakologiczne. Różnica polega na tym, że trwa dłużej.

Konkurencyjni antagoniści aldosteronu, znane pod nazwami handlowymi Aldactone lub Veroshpiron, są diuretykami, których działanie opiera się na redukcji jonów potasu i magnezu, zapobiegając wchłanianiu jonów sodu. Wskazaniami do powołania diuretyków z tej grupy są: nadciśnienie, obrzęk, stagnacja procesów na tle ostrych lub przewlekłych naruszeń mięśnia sercowego.

Diuretyki osmotyczne mają niską przepuszczalność przez membrany. Najczęściej stosowanym i skutecznym lekiem w tej grupie leków moczopędnych jest Monitol podawany dożylnie. Zmniejsza wewnątrzczaszkową i wewnątrzgałkową, ale zwiększa ciśnienie osmotyczne w osoczu. Jest przepisywany pacjentom z skąpomocz, wobec którego istnieją poważne straty krwi, urazy, oparzenia, obrzęk mózgu, jaskrę, w tym okresie rehabilitacji po operacji na jaskrę.

Diuretyki pochodzenia naturalnego

Istnieje wiele naturalnych diuretyków, które są gorsze w działaniu niż sztuczne analogi, ale były używane przez człowieka na długo przed pojawieniem się syntetycznych diuretyków. Niższa efektywność metod ludowych jest kompensowana przez nieszkodliwość i miękkość. Prawidłowo dobrana dawka pozwala na długotrwałe konsumowanie wywarów bez żadnych skutków ubocznych i szkód. Aby wziąć naturalne leki moczopędne, a także leki syntetyczne, konieczne jest tylko po ustaleniu prawdziwego powodu, dlaczego płyn utrzymuje się w organizmie.

Jeśli zatrzymanie płynów jest spowodowane obrzękiem i wadliwym funkcjonowaniem serca, wypij wywar przygotowany z liści brzozy lub truskawek. Liście brzozy używane są jako okłady na obrzęki kończyn górnych i dolnych. Zapalenie pęcherza moczowego i nerek leczy się wrotyczkiem, brusznicą, woreczkiem pasterskim. Siemię lniane, mącznicy lekarskiej, róży psów, ortosyfony są najczęściej stosowane w leczeniu obrzęków. Herbata dzikiej róży jest pobierana podczas długotrwałego leczenia przeciwbakteryjnego i powrotu do zdrowia po operacji.

Ortoksyfon jest tradycyjną herbatą z nerek, która działa zarówno moczopędnie, jak i przeciwskurczowo, przeciwzapalnie. Naturalne diuretyki to nie tylko zioła, ale także inne rośliny warzywne. Wydalanie cieczy ułatwia stosowanie dyni, melonów, selera, pietruszki. Zamiast świeżych warzyw, możesz użyć liści ogórka i mniszka lekarskiego, aby zrobić sałatkę, która zmniejsza obrzęk.

Przyjmowanie leków moczopędnych podczas ciąży i laktacji

Wiele oczekujących matek, szczególnie w ostatnich miesiącach ciąży, cierpi z powodu obrzęku. Pojawiają się w wyniku rosnącej macicy wyciskającej pustą żyłę. Zignoruj ​​opuchlizna nie może. Może sygnalizować rozwój takich patologicznych stanów, jak niewydolność nerek i gestoza. Gdy przestrzeganie diety nie przynosi widocznych rezultatów, kobiety w ciąży przepisuje się syntetycznym lub naturalnym lekom moczopędnym.

Większość leków moczopędnych jest przeciwwskazana do przyjęcia w każdym okresie ciąży. Przyjmowanie leków moczopędnych jest konieczne tylko na receptę lekarską i ze szczególną ostrożnością. Prawie wszystkie leki są zakazane na wczesnym etapie, a tylko kilka, które są przepisane przez specjalistę, jest dozwolone w późniejszych okresach. Nieprawidłowo dobrany środek moczopędny lub dawka może zmienić skład krwi, stać się przyczyną problemów z nerkami, słuchu, wzroku, a nawet prowadzić do choroby, takiej jak żółtaczka.

Zranienie kobiety w ciąży i płodu może nawet zabezpieczyć lud. Regularne stosowanie dysfunkcji ziołowych narusza równowagę elektrolitową, negatywnie wpływając na dalszą ciążę. Nie można przyjmować jałowca, truskawek, korzenia pietruszki. Najbezpieczniejszym środkiem jest ortosyfon. Może być stosowany w ciąży i laktacji.

Jeśli nie możesz tego zrobić bez leków moczopędnych, Twój lekarz przepisze Kanefron. Lek ten można pić prawie w dowolnym momencie ciąży. Krople tego leku nie są przepisywane, ponieważ zawierają alkohol. Jeśli obrzęk wystąpi bez ostrych procesów zapalnych w nerkach, może zostać przepisana preparat fitoproteinowy, taki jak fitolizyna.

Alternatywą dla diuretyków może być lek Eodilin, który działa moczopędnie. Jest przeciwwskazany u kobiet cierpiących na niedociśnienie, napady padaczkowe, z chorym sercem. Przydzielając go laktacji, specjalista ocenia ryzyko i rzeczywistą potrzebę zażywania tego leku.

Skutki uboczne diuretyków, przeciwwskazania do stosowania diuretyków

Jakie są skutki uboczne stosowania diuretyków? Które mają wpływ na stan równowagi kwasowo-zasadowej, wodę elktrolitnogo homeostazy metabolizm kwasu moczowego, fosforanów, lipidy i węglowodany. Oprócz częstych działań niepożądanych leków moczopędnych, istnieją również specyficzne. Wszystko zależy od tego, która grupa diuretyków została użyta. Należą do nich zaburzenia ototoksyczne z użyciem leków pętlowych, hormonalnych - w leczeniu spironolaktonem itp.

Skutki uboczne diuretyków, naruszające równowagę kwasowo-zasadową, są następujące:

  • zasadowica hipochloremiczna;
  • kwasica metaboliczna.

Co do zmiany równowagi wodno-elektrolitowej, te skutki uboczne zostały odkryte niemal natychmiast po rozpoczęciu przyjmowania, nie tylko jako lek obniżający ciśnienie krwi lub biorąc ottokov, ale również jako narzędzie do utraty wagi.

Takie naruszenia obejmują:

  1. odwodnienie;
  2. hiperhydratacja;
  3. hipokaliemia;
  4. hiperkaliemia;
  5. hipomagnezemia;
  6. hiponatremia;
  7. hipernatremia;
  8. hipokalcemia;
  9. hiperkalcemia;
  10. niedobór cynku.

Wraz z pobieraniem wody z organizmu dochodzi do wycofania fosforanów, aw konsekwencji - hipofosfatemii.

I oczywiście przyjmowanie diuretyków wpływa na wymianę kwasu moczowego. Podczas przyjmowania leków tiazydowych i pętlowych pacjenci mogą zwiększać stężenie kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia).

Efekty uboczne stosowania diuretyków po stronie metabolizmu lipidów to dyslipoproteinemia aterogenna i hipercholesterolemia.

I wreszcie, diuretyki zakłócają metabolizm węglowodanów, z czym związane są zarówno długotrwałe podawanie, jak i krótkotrwałe stosowanie tych leków.

Przeciwwskazania do stosowania diuretyków

W przypadku powołania wszystkich leków moczopędnych przeciwwskazaniem jest wczesna ciąża, niewydolność wątroby i nerek. Ponadto każda grupa ma swoje indywidualne ograniczenia, które uniemożliwiają stosowanie niektórych diuretyków w każdym konkretnym przypadku.

W przypadku leków tiazydowych przeciwwskazania to:

  • przyjmowanie innych leków wydłużających odstęp QT;
  • laktacja i ciąża;
  • ostre zaburzenia krążenia mózgowego;
  • bezmocz;
  • hipokaliemia.

Diuretyki osmotyczne nie mogą być przepisywane wyłącznie w przypadku problemów z wydalaniem nerki. Wyjątkiem jest mocznik, który nie jest przepisywany pacjentom z ciężką niewydolnością SS i wątroby.

Przeciwwskazania do stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas u osób z nadciśnieniem tętniczym:

  • dna;
  • hipokaliemia;
  • zdekompensowana marskość wątroby;
  • bezobjawowa hiperurykemia;
  • nietolerancja na pochodne sulfanilamidu;
  • w dużych dawkach w przypadku pierwszego typu cukrzycy, arytmii żołądka lub łącznie z solami litu i glikozydami nasercowymi.

Działają szkodliwie na diuretyki (tabletki)

Wiele osób czyta na różnych stronach to wspaniałe lekarstwo - diuretyki. Jak oni również pomóc z nadciśnieniem, obrzękami, problemy z układem krążenia, ponieważ są one tańsze niż w przypadku innych leków, i że może być z powodzeniem stosowany jako narzędzie do utraty wagi.

Logiczne jest, że wiele osób ma pytanie: "Czy diuretyki są szkodliwe? Jeśli tak, jakie są zagrożenia związane z lekami moczopędnymi dla ludzkiego zdrowia? Oczywiście, że jakiekolwiek leki, w tym leki moczopędne, może powodować szkody w organizmie pacjenta, zwłaszcza jeśli środek nie został przepisany przez lekarza i zrobiono samoleczenia przez długi okres i w nadmiernych dawkach, bez uwzględnienia chorób współistniejących i równolegle zażyciu leku.

Czy leki moczopędne są szkodliwe, jeśli są przepisywane przez lekarza, w zależności od stanu pacjenta, masy ciała, leków i chorób współistniejących? Tak, ale w znacznie mniejszym stopniu. Ponadto, negatywne skutki mogą zostać zmniejszone przez inne leki.

Co dzieje się z uszkodzeniem moczopędnym?

Ponieważ osoba przyjmująca diuretyki pobudza wydzielanie z organizmu płynu, a następnie wraz z moczem traci wiele składników mineralnych: potas, sód, wapń, magnez. Oznacza to, że następuje rozkład równowagi wodno-solnej i w konsekwencji jest naruszony:

  • krążenie krwi;
  • pojawia się mdłości;
  • zawroty głowy;
  • zmęczenie wzrasta;
  • zaczynają się problemy z sercem.

A od stałego odwodnienia zmniejsza się krążenie krwi i spowalnia przebieg wszystkich reakcji biochemicznych ważnych dla danej osoby:

  • niedociśnienie rozwija się;
  • głód mózgu;
  • zaburzenia hormonalne;
  • utrata przytomności.

Co jest szkodliwe dla diuretyków poza powyższymi? Przyzwyczaić się do. Oczywiście efektem ubocznym leków moczopędnych nie jest uzależnienie od narkotyków, chodzi o to, aby nerki doszło do tego, że pobór płynu z organizmu jest dodatkowo stymulowany, co oznacza, że ​​nerki przestaną to robić same.

Więcej Informacji Na Temat Statków