Co to są diuretyki i na czym one ich dotyczą?

Napisz komentarz 7,516

Diuretyki są lekami moczopędnymi działającymi na różne części nerki, co zwiększa wydzielanie moczu. Klasyfikacja diuretyków w farmakologii jest bardzo szeroka, wszystkie leki są podzielone na grupy i różnią się składem, mechanizmem działania na ciało, czasem wystąpienia i czasem trwania działania moczopędnego. Ważne jest, aby wiedzieć, jakie leki są powiązane z lekami moczopędnymi, rozważ to.

Farmakologia kliniczna

Każdego dnia nerki wydalają około 1,5 litra moczu, który przechodzi przez rozmaite filtracje kłębuszkowe, bliskie i dalekie kanaliki oraz pętlę Henlego. Dalej mocz przechodzi bezpośrednio do moczowodu, a następnie do pęcherza, z którego jest wyjęty. W strukturach kanalików prawie 90% cząsteczek cieczy i soli, które są potrzebne ludzkiemu ciału, przechodzi w tył. Biorąc pod uwagę te zasady układu moczowego, można stwierdzić, że diuretyki mają bezpośredni wpływ na funkcję produkcji moczu przez nerki i zmieniają ich regulację, co poprawia filtrację kłębuszkową. Praktycznie wszystkie rodzaje diuretyków działają poprzez blokowanie wstecznej absorpcji soli i wody w oddzielnych kanalikach.

Klasyfikacja według mechanizmu działania

  • leki działające na poziomie komórek kanalików nerkowych, na przykład diuretyki rtęci ("Eplerenon", "Diakarb", "Indapamid", "Bumetonid");
  • fundusze, które zwiększają proces krążenia nerkowego ("Aminophylline" Zufillin ");
  • preparaty z roślin leczniczych - pąki brzozy, liście grzybów, owoce truskawek.

Tabela diuretyków według składu:

Diuretyki pętlowe

Diuretyki pętlowe działają na odwrotną absorpcję potasu, zmniejszając je, co prowadzi do zwiększonego uwalniania potasu z moczem. Najczęściej zaleca się stosowanie leków doustnie na pusty żołądek. Istnieje również wariant podawania domięśniowego i dożylnego, dzięki czemu efekt pojawia się nieco wcześniej. Użyj diuretyków pętlowych dziennie, nie więcej niż 2 razy.

Diuretyki pętlowe mają silny efekt i są kompatybilne z innymi lekami moczopędnymi iz lekami kardiologicznymi. Wstęp z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi jest zabroniony, ponieważ diuretyki nasilają działanie innych leków na organizm.

Tiazyd

Tiazydowe środki moczopędne typu - kastratki działanie moczopędne, ponieważ różnią się pętlę, która minimalizuje wydalanie potasu i maksymalnego stężenia sodu w nerkach, co sprawia, że ​​jest możliwe wzmocnienie wydalanie potasu. Leki mają korzystny wpływ na organizm i nie wymagają od pacjenta do ściśle stosować się do ograniczeń w stosowaniu soli.

Oszczędzanie potasu

Farmakologia kliniczna diuretyki oszczędzające potas, jest diuretykiem, które ma wpływ na dystalnych kanalików nerkowych, który albo zmniejsza wydzielanie potasu lub antagonistą aldosteronu. Oszczędzające potas leków stosowanych do nadciśnienia, w celu zmniejszenia ciśnienia. Jednak te leki moczopędne mają działanie światła, w związku z tym być stosowane tylko do leczenia wysokiego ciśnienia krwi, nie może być bardzo efektywne. Dlatego też tabletki, które zatrzymują potas, nie piją pojedynczo, ale w połączeniu z diuretykami pętlowymi i tiazydowymi, aby uniknąć skutków ubocznych w postaci niższej zawartości potasu.

Osmotyczny

Zasada działania diuretyków osmotycznych polega na zwiększeniu ciśnienia osmotycznego w osoczu krwi, dzięki tkankom, które puchną, płyn jest usuwany i zwiększa się objętość krwi krążącej. Zmniejsza to odwrotną absorpcję sodu i chloru. Przepisując te leki moczopędne, należy zwrócić uwagę na skutki uboczne, ponieważ mogą one mieć zły wpływ na choroby wątroby i nerek.

Grupy leków moczopędnych pod wpływem siły

Klasyfikują i wpływają na siłę, rozróżniając takie rodzaje diuretyków:

Lekkie diuretyki

Lekkie leki są stosowane w ginekologii, aby usunąć obrzęk nóg i dłoni u pacjenta w czasie ciąży. Lekarze często przepisują leki osmotyczne, ponieważ ich głównym działaniem jest wydalanie wody z obrzęku. Stosują łagodne diuretyki i obniżają ciśnienie u dzieci i osób w podeszłym wieku. Często przepisuj leki moczopędne, które zatrzymują potas w organizmie. Miękkie diuretyki to różnorodne wywary z roślin leczniczych. Leki tej grupy mają łagodny efekt moczopędny i nie wywołują skutków ubocznych.

Średnie diuretyki

W połowie diuretyków tiazydowych są leki. Ich efekt jest obserwowany po 20-60 minutach po podaniu i utrzymuje się przez 7-15 godzin. Gdy stosowane są w złożonej terapii nadciśnienia tętniczego (bez beta-blokery), przewlekłym obrzękiem spowodowanym przez ostrą niewydolność serca, cukrzyca, kamieni nerkowych i jaskry.

Diuretyki obejmują tak silne leki moczopędne

  1. "Lasix", który można stosować zarówno doustnie, jak i w postaci zastrzyków. Jego główną zaletą jest szybki wynik.
  2. "Spironolakton", który jest stosowany do różnych obrzęków.
  3. "Mannitol", produkowany w postaci proszku do użytku z obrzękami mózgu i płuc oraz zatrucia chemicznego.
Powrót do spisu treści

Przez prędkość wystąpienia efektu i jego trwania

Grupy diuretyków według prędkości pożądanego rezultatu:

  • działania awaryjne;
  • średnia;
  • powoli.
Powrót do spisu treści

Nagły wypadek, średni, wolny i długotrwały

Efekt szybkiego działania diuretyków rozpoczyna się w ciągu kilku minut i trwa do 2-8 godzin. Lista diuretyków: Furosemide, Ureit, Mannit. Diuretyki o średnim efekcie dają wynik po 1-4 godzinach, a ich działanie obserwuje się przez 9-24 godziny. Nazwy leków: "Dichlorothiazid", "Diakarb", "Triamtren". Efekt powolnych ataków moczopędnych występuje po 2-4 dniach po użyciu, ale trwa około 5-7 dni. Najbardziej znanym lekiem w tej grupie jest spironolakton.

Diuretyki z obrzękiem

W przebiegu przewlekłego obrzęku często stosuje się takie silne diuretyki: furosemid, piretanid, torasemid. Weź je powinny być krótkie kursy, robienia przerw, tak aby nie pozwolić na uzależnienie, a później - obniżenie efektu moczopędnego. Najczęściej leczenie przeprowadza się zgodnie z następującym schematem: leki moczopędne przyjmowane są w dawce 5-20 mg na dobę, do momentu ustąpienia obrzęku. Następnie robią sobie przerwę przez kilka tygodni, a następnie kontynuują leczenie.

Oprócz silnych diuretyków, do leczenia obrzęku i działania moczopędnego. Przykłady: "Polythiazide", "Klopamid", "Metozalon", "Hydrochlorothiazide". Używaj leków zalecanych do 25 mg na dzień. Leczenie powinno być prowadzone przez długi czas bez wyznaczania przerw.

W sytuacjach, gdy obrzęk nie jest silny, eksperci zalecają lekarstwo (oszczędzające potas) leki moczopędne: "Amilorid", "Spironolactone", "Triamteron". Przypisz leki w dawce 200 mg na dzień, dzieląc na 2-3 dawki. Czas trwania terapii wynosi kilka tygodni, następnie kurs jest odnawiany w razie potrzeby po 2 tygodniach.

Połączone

Połączone diuretyki jednocześnie mają działanie moczopędne i niższe ciśnienie tętnicze. Główną zaletą tych leków jest to, że efekt występuje 1-3 godziny po przyjęciu i trwa od 6 do 9 godzin. Najbardziej znane skojarzone diuretyki to: "roztocz Amirtide", "Triamtezid", "Diazid", "Izobar". Stosowany w przypadku zatrucia w czasie ciąży, wysokiego ciśnienia krwi i przewlekłej niewydolności serca.

Oszczędzanie wapnia

Leki moczopędne, które są przewidziane dla pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi w tandemie z klinicznymi uszkodzenia szkieletu w celu uniknięcia nowych pęknięć. Jednak leki, które zachowują wapnia w organizmie, a zaleca się przyjmować osoby, które stwarzają wysokie ryzyko uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego, na przykład pacjenci w podeszłym wieku. Leków, potas oszczędność obejmują diuretyki tiazydowe, które, w odróżnieniu od pętli i oszczędzające potas, nie wywołują wydalania jonów potasu, wraz z moczem. Badania wykazały, że pacjenci, którym przepisano leki chroniące wapń przed terapią wysokociśnieniową, są mniej podatni na złamania niż pacjenci przyjmujący inne leki moczopędne.

Podciśnienie

- leki moczopędne hipotensyjne działanie moczopędne leków, które są stosowane do leczenia wysokiego ciśnienia krwi. Mechanizm działania jest taki, że objętość krwi krążącej w organizmie stopniowo zmniejsza pojemność minutową serca i naczyń krwionośnych ograniczyć opór obwodowy. Główną zaletą przeciwnadciśnieniowego diuretykami wpływów, opowiada, że ​​ich zadaniem jest obniżenie ciśnienia krwi i nie jest gorsza wyspecjalizowanych agentów (beta-blokery), przeznaczonych do leczenia nadciśnienia tętniczego.

Jednak cena diuretyków prawie 10 razy niższy niż koszt beta-blokerów. Jest to bardzo ważny czynnik przy wyborze leku, ponieważ jest często skłonność do osób w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym, których bogactwo nie zawsze jest możliwe, aby sfinansować leczenie kosztowne i długotrwałe. Do leków, które posiadają działanie obniżające ciśnienie krwi są: Mocne środki moczopędne (diuretyki pętlowe, osmotycznych, solanką), umiarkowane (tiazydowym) i miękkie (oszczędzające potas).

Diuretyki nowego pokolenia

Nowoczesne leki moczopędne to leki syntetyczne o silnym działaniu na organizm pacjenta. Głównym zadaniem diuretyków nowej generacji jest zwiększenie mechanizmu siły oddziaływania. Leki moczopędne są nieszkodliwe dla osób starszych i kobiet w ciąży. Nie tak dawno temu w Szwajcarii wyprodukowano silny lek o nazwie Trifas, w którym twórcy zwiększyli okres półtrwania leku. Lek ten podaje się doustnie na pierwszą tabletkę na dobę. Ponadto testowana jest całkowicie nowa grupa leków moczopędnych, antagonistów receptora wazopresyny. W tej chwili znana jest tylko jedna diuretyk z tej grupy - "Rolofilin".

Co to są diuretyki: opis, lista leków (tiazyd, oszczędzająca potas, pętla) w cukrzycy

Leki moczopędne swoiście wpływają na czynność nerek i przyspieszają proces wydalania z organizmu moczu.

Mechanizm działania większości leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyki oszczędzające potas, w oparciu o zdolność do hamowania wchłaniania zwrotnego w nerkach, a dokładniej w kanalikach nerkowych, elektrolitów.

Zwiększenie ilości uwolnionych elektrolitów zachodzi równocześnie z uwolnieniem pewnej objętości cieczy.

Pierwszy lek moczopędny pojawił się w XIX wieku, kiedy lek rtęci był szeroko stosowany w leczeniu kiły. Ale w odniesieniu do tej choroby lek nie był skuteczny, ale odnotowano silny efekt diuretyczny.

Po pewnym czasie preparat rtęci został zastąpiony mniej toksyczną substancją.

Wkrótce modyfikacja struktury diuretyków doprowadziła do powstania bardzo silnych leków moczopędnych, które mają własną klasyfikację.

Do czego służą diuretyki?

Narkotykowe działanie moczopędne jest najczęściej stosowane w celu:

  • z niewydolnością sercowo-naczyniową;
  • z obrzękiem;
  • Zapewnić indukcję moczu w zaburzeniach czynności nerek;
  • obniżyć wysokie ciśnienie krwi;
  • kiedy zatrucie usuwa toksyny.

Należy zauważyć, że leki moczopędne najlepiej stosować w leczeniu nadciśnienia i niewydolności serca.
Wysoka obrzęk może być konsekwencją różnych chorób serca, patologii układu moczowego i naczyniowego. Choroby te są związane z opóźnieniem w ciele sodu. Leki działające moczopędnie usuwają nadmierną akumulację tej substancji, a tym samym zmniejszają obrzęki.

Przy wysokim ciśnieniu tętniczym nadmiar sodu wpływa na napięcie mięśni naczyń, które zaczynają zwężać się i kurczyć. Diuretyki stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe usuwają z organizmu sodu i promują rozszerzenie naczyń krwionośnych, co z kolei obniża ciśnienie krwi.

Po zatruciu niektóre toksyny są wydalane przez nerki. Aby przyspieszyć ten proces, stosuje się diuretyki. W medycynie klinicznej metoda ta została nazwana "wymuszoną diurezą".

Najpierw pacjenci są wstrzykiwani dożylnie z dużą liczbą roztworów, następnie stosuje się wysoce skuteczny środek moczopędny, który natychmiast usuwa płyn z organizmu i wraz z nim toksyny.

Diuretyki i ich klasyfikacja

W przypadku różnych chorób zapewnione są określone diuretyki o różnych mechanizmach działania.

  1. Leki, które wpływają na nabłonka nerkowego kanalikowego pracy, listy: triamteren, amiloryd, kwas etakrynowy, torasemid, Bumetamid, Flurosemid, indapamid, Klopamid, metolazon, chlortalidon, metyklotiazyd, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid hydrochlorotiazyd.
  2. Diuretyki osmotyczne: Monitol.
  3. Diuretyki oszczędzające potas: Veroshpiron (spironolakton) odnosi się do antagonistów receptorów mineralokortykoidów.

Klasyfikacja diuretyków na temat skuteczności wypłukiwania sodu z organizmu:

  • Niska skuteczność - wydalane jest 5% sodu.
  • Średnia wydajność to 10% sodu.
  • Wysoce skuteczny - produkuje więcej niż 15% sodu.

Mechanizm działania diuretyków

Mechanizm działania diuretyków może być badany na przykładzie ich efektów farmakodynamicznych. Na przykład obniżenie ciśnienia krwi jest spowodowane dwoma systemami:

  1. Zmniejszenie stężenia sodu.
  2. Bezpośrednie działanie na statkach.

Tak więc nadciśnienie tętnicze można stłumić przez zmniejszenie objętości płynu i przedłużone utrzymywanie napięcia naczyniowego.

Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen podczas stosowania diuretyków jest związane:

  • z usuwaniem napięcia z komórek mięśnia sercowego;
  • z poprawą mikrokrążenia w nerkach;
  • ze spadkiem przyczepności płytek;
  • ze spadkiem obciążenia lewej komory.

Niektóre diuretyki, na przykład Mannitol, nie tylko zwiększają ilość wydalanego płynu w obrzęku, ale także mogą zwiększać ciśnienie osmolarne płynu śródmiąższowego.

Diuretyki, ze względu na swoje właściwości, rozluźniają gładką muskulaturę tętnic, oskrzeli, dróg żółciowych, działają przeciwskurczowo.

Wskazania do powołania diuretyków

Wyjściowymi wskazaniami do powoływania leków moczopędnych jest nadciśnienie tętnicze, większość z nich dotyczy pacjentów w podeszłym wieku. Działanie leków moczopędnych jest przepisywane z opóźnieniem w ciele sodu. Te stany to: wodobrzusze, przewlekła niewydolność nerek i serca.

W przypadku osteoporozy pacjentowi przepisano diuretyki tiazydowe. Lekarstwa oszczędzające potas są wskazane we wrodzonym zespole Liddle'a (eliminacja dużej ilości retencji potasu i sodu).

Diuretyki pętlowe mają wpływ na czynność nerek, są przepisywane z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym, jaskrą, obrzękiem serca, marskością.

W leczeniu i zapobieganiu nadciśnienia tętniczego lekarze przepisują leki tiazydowe, które w małych dawkach mają łagodny wpływ na pacjentów z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym. Zostało potwierdzone, że tiazydowe leki moczopędne w dawkach zapobiegawczych mogą zmniejszyć ryzyko udaru.

Przyjmowanie tych leków w większych dawkach nie jest zalecane, jest to obarczone rozwojem hipokaliemii.

Aby temu zapobiec, diuretyki tiazydowe można łączyć z diuretykami oszczędzającymi potas.

W leczeniu diuretyków wyróżnia się aktywną terapię i terapię wspomagającą. Faza aktywna pokazuje umiarkowane dawki silnych leków moczopędnych (Furosemid). Z terapią podtrzymującą - regularne stosowanie diuretyków.

Przeciwwskazania do stosowania diuretyków

Pacjenci z niewyrównaną marskością wątroby, hipokaliemią, stosowaniem diuretyków są przeciwwskazani. Nie należy podawać diuretyków pętlowych pacjentom, którzy nie tolerują niektórych pochodnych sulfaniloamidów (leków hipoglikemicznych i przeciwbakteryjnych).

Osoby z diuretykami oddechowymi i ostrymi niewydolnością nerek są przeciwwskazane. Grupa moczopędne tiazydowe (metyklotiazyd, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid hydrochlorotiazyd) przeciwwskazane w cukrzycy typu 2, a pacjent może gwałtownie wzrosnąć w poziomie glukozy we krwi.

Komorowe zaburzenia rytmu są również względnymi przeciwwskazaniami do powołania diuretyków.

Pacjenci, którzy przyjmują sole litowe i glikozydy nasercowe, diuretyki pętlowe powołują się z wielką ostrożnością.

Diuretyki osmotyczne nie są przepisywane w przypadku niewydolności serca.

Efekty uboczne

Diuretyki zawarte w wykazie tiazydów mogą prowadzić do zwiększenia poziomu kwasu moczowego we krwi. Z tego powodu u pacjentów z rozpoznaną dną może wystąpić pogorszenie.

Diuretyki grupy tiazydowej (hydrochlorotiazyd, hipotiazyd) mogą prowadzić do niepożądanych konsekwencji. Jeżeli wybrano niewłaściwą dawkę lub nietolerancja pacjenta, mogą pojawić się następujące działania niepożądane:

  • ból głowy;
  • możliwa biegunka;
  • nudności;
  • słabość;
  • suchość w ustach;
  • senność.

Brak równowagi jonów pociąga za sobą:

  1. zmniejszone libido u mężczyzn;
  2. alergia;
  3. wzrost stężenia cukru we krwi;
  4. skurcze mięśni szkieletowych;
  5. osłabienie mięśni;
  6. arytmia.

Skutki uboczne Furosemidu:

  • obniżenie poziomu potasu, magnezu, wapnia;
  • zawroty głowy;
  • nudności;
  • suchość w ustach;
  • częste oddawanie moczu.

Gdy wymiana jonowa zmienia się, wzrasta poziom kwasu moczowego, glukozy, wapnia, co pociąga za sobą:

  • parestezja;
  • wysypki skórne;
  • utrata słuchu.

Skutki uboczne antagonistów aldosteronu obejmują:

  1. wysypki skórne;
  2. ginekomastia;
  3. drgawki;
  4. ból głowy;
  5. biegunka, wymioty.

U kobiet z nieprawidłowym powołaniem i nieprawidłowym dawkowaniem obserwuje się:

Popularne diuretyki i mechanizm ich działania na organizm

Diuretyki, które wpływają na aktywność kanalików nerkowych, zapobiegają ponownemu wejściu sodu do organizmu i wydalają element wraz z moczem. Diuretyki o umiarkowanej skuteczności Metiklotiazyd Bendroflumetiozyd, cyklometiazyd utrudniają absorpcję chloru, a nie tylko sodu. Z powodu tego działania są one również nazywane saluretikami, co oznacza "sól" w tłumaczeniu.

Tiazydowe leki moczopędne (Hypotiazyd) są zazwyczaj przepisywane jako obrzęk, choroba nerek lub niewydolność serca. Szczególnie popularny jest hypotiazyd jako środek przeciwnadciśnieniowy.

Lek usuwa nadmiar sodu i zmniejsza ciśnienie w tętnicach. Ponadto leki tiazydowe wzmacniają działanie leków, mechanizm działania mający na celu obniżenie ciśnienia krwi.

Wraz z wyznaczeniem zwiększonej dawki tych leków, wydalanie płynu może wzrosnąć bez obniżania ciśnienia krwi. Hipotiazyd jest również zalecany do moczówki prostej i kamicy moczowej.

Substancje czynne zawarte w preparacie, zmniejszają stężenie jonów wapnia i zapobiegają tworzeniu się soli w nerkach.

Furosemid (Lasix) jest najskuteczniejszym lekiem moczopędnym. Po dożylnym podaniu tego leku efekt obserwuje się po 10 minutach. Lek jest istotny dla;

  • ostry niedobór lewej komory serca, któremu towarzyszy obrzęk płuc;
  • obrzęki obwodowe;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • eliminacja toksyn.

Kwas etakrynowy (Uregit) jest bliski działaniu LASIX-u, ale trwa nieco dłużej.

Najczęstszym lekiem moczopędnym jest Monitol wstrzykiwany dożylnie. Lek zwiększa ciśnienie osmotyczne osocza i obniża ciśnienie śródczaszkowe i śródgałkowe. Dlatego lek jest bardzo skuteczny w skąpomoczu, który jest przyczyną oparzenia, zranienia lub ostrej utraty krwi.

Antagoniści aldosteronu (Aldakton, Veroshpiron) zapobiegają wchłanianiu jonów sodu i hamują wydzielanie jonów magnezu i potasu. Preparaty z tej grupy są wskazane w leczeniu obrzęków, nadciśnienia i zastoinowej niewydolności serca. Diuretyki oszczędzające potas praktycznie nie przenikają przez błony.

Diuretyki i cukrzyca typu 2

Zwróć uwagę! Konieczne jest, aby wziąć pod uwagę, że w cukrzycy typu 2 może być używana tylko niektóre leki moczopędne, tj leki moczopędne, z wyłączeniem choroby lub jaźń może prowadzić do nieodwracalnych skutków w organizmie.

Tiazydowe leki moczopędne w cukrzycy typu 2 są przepisywane głównie w celu obniżenia ciśnienia krwi, obrzęku i leczenia niewydolności sercowo-naczyniowej.

Również w leczeniu większości pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, trwającym przez dłuższy czas, należy stosować diuretyki tiazydowe.

Leki te znacznie zmniejszają wrażliwość komórek na hormon insuliny, co prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi, trójglicerydów i cholesterolu. Nakłada to znaczne ograniczenia na stosowanie tych diuretyków w cukrzycy typu 2.

Niemniej ostatnie badania kliniczne dotyczące stosowania leków moczopędnych w cukrzycy typu 2 wykazały, że takie działania niepożądane są najczęściej obserwowane przy dużych dawkach leku. Przy dawkach o niskiej skuteczności ubocznej praktycznie nie ma to miejsca.

Ważne! W cukrzycy typu 2, zalecając tiazydowe leki moczopędne, pacjenci powinni spożywać jak najwięcej świeżych owoców i warzyw. Pomoże to zrekompensować znaczną utratę potasu, sodu i magnezu. Ponadto należy wziąć pod uwagę ryzyko zmniejszenia wrażliwości organizmu na insulinę.

W cukrzycy typu 2 najczęściej stosowanym lekiem jest indapamid, a raczej jego pochodna Arifon. Zarówno Indapamide, jak i Arifon nie mają praktycznie żadnego wpływu na metabolizm węglowodanów i lipidów, co jest bardzo ważne w cukrzycy typu 2.

Inne leki moczopędne w cukrzycy typu 2 są przepisywane znacznie rzadziej i tylko wtedy, gdy występują pewne stany chorobowe:

  1. pętlowi leki moczopędne w cukrzycy typu 2 stosuje się głównie tylko raz w tych przypadkach, gdy konieczne jest osiągnięcie szybkiej normalizacji ciśnienia krwi;
  2. łączone tiazydy i połączone diuretyki oszczędzające potas - kiedy konieczne jest zminimalizowanie utraty potasu.

Pacjenci z zaburzoną regulacją stężenia cukru we krwi powinni rozumieć, że zażywanie jakichkolwiek środków moczopędnych może spowodować poważne skutki uboczne - zmniejszenie wrażliwości na hormon insuliny. A leczenie nadciśnienia nie musi być długie.

Diuretyki lub leki moczopędne: lista leków o różnej sile, szybkości narażenia i specyficznych wpływach na organizm

Diuretyki lub leki moczopędne są lekami, z którymi większość pacjentów zmaga się z patologią nerek i pęcherza moczowego. Niewłaściwe ustawienie układu moczowego powoduje nagromadzenie nadmiaru płynu w organizmie, obrzęk, wysokie obciążenie serca, zwiększone ciśnienie.

W sieciach aptecznych łatwo znaleźć roślinne i syntetyczne diuretyki. Lista przygotowań zawiera ponad dwadzieścia nazwisk. Który lek wybrać? Jaka jest różnica między różnymi rodzajami diuretyków? Jakie są najpotężniejsze diuretyki? Jakie komplikacje wynikają z samoleczenia przy użyciu diuretyków? Odpowiedzi w artykule.

Czym są diuretyki?

Leki w tej kategorii prowadzą do nadmiaru płynów w moczu, oczyszczenia organizmu, przemycia nerek i pęcherza moczowego. Diuretyki są przepisywane nie tylko w przypadku patologii nerek: preparaty syntetyczne i ziołowe są potrzebne, aby wyeliminować obrzęk w chorobach układu sercowo-naczyniowego i wątroby.

Mechanizm działania diuretyków:

  • zmniejszyć wchłanianie wody i soli w kanalikach nerkowych;
  • zwiększyć tempo produkcji i wydalanie z moczem;
  • usunięcie nadmiaru płynu zmniejsza obrzęk tkanek, obniża ciśnienie krwi, zapobiega nadmiernemu obciążeniu narządów układu moczowego i serca.

Pozytywny wpływ składników diuretyków:

  • normalizacja ciśnienia dna oka;
  • stabilizacja ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem;
  • zmniejsza ryzyko napadów padaczkowych;
  • normalne powroty ciśnienia wewnątrzczaszkowego;
  • przyspieszona eliminacja toksyn w różnych rodzajach zatrucia;
  • zawartość wapnia we krwi zmniejsza się, utrzymując odpowiedni poziom magnezu. Rezultatem jest zmniejszenie obciążenia serca, poprawa mikrokrążenia w tkankach nerek.

Co to jest mocznica i jak leczyć terminalną fazę niewydolności nerek? Mamy odpowiedź!

Prawostronna nefroptoza nerek: co to jest i jaka jest patologia niebezpieczna? Przeczytaj odpowiedź w tym artykule.

Do notatki:

  • Oprócz wydalania płynu nagromadzonego w tkankach, diuretyki wpływają na wiele procesów zachodzących w organizmie, usuwają nie tylko mocz, ale także potas, sód, magnez. Niewłaściwe stosowanie związków chemicznych często powoduje poważne problemy zdrowotne;
  • z tego powodu Zabronione jest kupowanie i przyjmowanie leków moczopędnych przed skonsultowaniem się z lekarzem. W zależności od rodzaju choroby, potrzebujesz porady od nefrologa, urologa, gastroenterologa lub kardiologa. Często pacjent musi przejść kompleksowe badanie.

Klasyfikacja i rodzaje

Lekarze nie przypadkowo zabraniają pacjentom wybierania własnych leków moczopędnych: każda grupa leków moczopędnych ma określone działanie, ich przeciwwskazania i skutki uboczne. Zastosowanie silnych związków powoduje aktywne wydalanie potasu lub gromadzenie pierwiastka, odwodnienie, silne bóle głowy, kryzys nadciśnieniowy. W przypadku przedawkowania silnych diuretyków pętlowych, samoleczenie może się źle skończyć.

Oszczędzanie potasu

Diuretyki oszczędzające potas obniżają ciśnienie skurczowe (górne), zmniejszają obrzęki, opóźniają wzrost potasu w ciele, nasilają działanie innych leków. Często występują niepożądane reakcje, tak jak w przypadku stosowania leków hormonalnych.

W przypadku nadmiernego gromadzenia się potasu może dojść do paraliżu mięśni lub zatrzymania akcji serca. W przypadku niewydolności nerek, cukrzycy, ta grupa leków moczopędnych nie jest odpowiednia. Obowiązkowe dostosowanie dawki indywidualnie, kontrola kardiologa i nefrologa. Skuteczne nazwy: Aldactone, Veroshpiron.

Tiazyd

Przypisać z patologiami nerek, nadciśnieniem, jaskrą, niewydolnością serca. Diuretyki tiazydowe wpływają na dystalne kanaliki nerkowe, zmniejszają wchłanianie zwrotne soli sodowych i magnezowych, zmniejszają wytwarzanie kwasu moczowego, aktywują wydalanie magnezu i potasu.

Aby zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych w połączeniu z diuretykami pętlowymi. Clopamide, Indap, Chlorthalidone, Indapamid.

Osmotyczny

Mechanizm działania polega na obniżeniu ciśnienia krwi, aktywnym przechodzeniu płynu przez kłębuszki nerkowe, poprawie poziomu filtracji. Wynik - usunięcie nadmiaru wody, eliminacja obrzęku.

Diuretyki osmotyczne są lekami słabymi, trwają od sześciu do ośmiu godzin. Zaleca się podanie dożylne. Wskazania: jaskra, obrzęk płuc, mózg, zakażenie krwi, przedawkowanie narkotyków, ciężkie oparzenia. Skuteczne preparaty: mannitol, mocznik, sorbitol.

Loopback

Najpotężniejsze leki o działaniu moczopędnym. Składniki leków wpływają na pętlę Gengle - kanalik nerkowy skierowany w stronę środka narządu. Formowanie w postaci pętli sprzężenia absorbuje ciecz z różnymi substancjami.

Preparaty z tej grupy relaksują ścianę naczyń krwionośnych, pobudzają przepływ krwi w nerkach, stopniowo zmniejszają objętość płynu międzykomórkowego, przyspieszają filtrację kłębuszkową. Diuretyki pętlowe zmniejszają absorpcję wsteczną magnezu, chloru, sodu i soli potasowych.

Zalety:

  • szybki efekt (do pół godziny po zrobieniu);
  • potężny wpływ;
  • odpowiedni do pomocy w nagłych wypadkach;
  • działać do sześciu godzin.

Skuteczne preparaty:

  • Furosemid.
  • Piretanide.
  • Kwas etakrynowy.

Warzywo

Zalety:

  • wyczuwalny efekt moczopędny;
  • "Miękki" wpływ na nerki, serce, naczynia krwionośne;
  • usunąć nadmiar płynu, umyć pęcherza i nerek;
  • wykazują lekki efekt przeczyszczający;
  • nasycić organizm użytecznymi składnikami: solami mineralnymi, witaminami, substancjami biologicznie czynnymi;
  • nadaje się do długotrwałego użytkowania (kursy).

Rośliny lecznicze lub naturalne diuretyki roślinne:

  • medinitsa;
  • mącznica lekarska;
  • mięta pieprzowa;
  • skrzyp polny;
  • trawiasty pełzanie;
  • koperek;
  • truskawki;
  • krwawnik;
  • korzeń cykorii;
  • liście brzozy i nerki;
  • liście żurawiny;
  • jagody żurawiny.

Owoce, warzywa, melony:

Diuretyki

Po zażyciu składników leków aktywują wydalanie szkodliwych bakterii wraz z moczem. Zastosowanie diuretyków jest nieodzownym elementem terapii chorób pęcherza moczowego. Usunięcie nadmiaru płynu nie pozwala na gromadzenie się toksyn w organizmie, drobnoustroje chorobotwórcze nie mają czasu na dostanie się do górnych części układu moczowego.

Podczas przyjęcia należy przestrzegać częstotliwości i dawkowania, stosować tabletki przepisane przez lekarza. Diuretyki u niektórych pacjentów powodują niepożądane reakcje: na tle aktywnej produkcji moczu rozwija się hipokaliemia, pojawiają się drgawki i możliwa jest niewydolność serca. Do długotrwałego stosowania są odpowiednie diuretyki roślinne i słabe chemiczne diuretyki, w nagłych przypadkach przepisują silne związki syntetyczne.

Efekt przyjmowania diuretyków

Aktywne oddawanie moczu następuje po pewnym czasie:

  • szybkie diuretyki - pół godziny. Torasemid, Triamteren, Furosemid;
  • średnia - 2 godziny. Amyloride, Diakarb.

Każda grupa diuretyków ma pewien okres przydatności:

  • pracuj przez długi czas - do 4 dni. Veroshpiron, Eplerenone;
  • średnia ważność - do 14 godzin. Hypotiazyd, diakarb, triamteren, indapamid;
  • działać do 8 godzin. Torasemid, Furosemid, Mannitol, Lasix.

Na podstawie efektu moczopędnego rozróżnia się następujące kompozycje:

  • potężny. Trifas, Lasix, Furosemid, kwas etakrynowy, Bumetanid;
  • średnia wydajność. Oxodoline, Hypothiazide;
  • słaby. Diakarb, Veroshpiron.

Wskazania do stosowania

Leki moczopędne są przepisywane na schorzenia i choroby, którym towarzyszy zatrzymanie płynów:

  • zespół nerczycowy;
  • osteoporoza;
  • wyraźny obrzęk kończyn dolnych w niewydolności serca;
  • wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze);
  • nadmierne wydzielanie hormonu aldosteronu;
  • jaskra;
  • patologia nerek i wątroby;
  • zastoinowa niewydolność serca;
  • obrzęk tkanek.

Dowiedz się o przyczynach jasnokomórkowego raka nerki u kobiet oraz o zasadach edukacji w zakresie leczenia.

Instrukcje dotyczące stosowania urologicznych kolekcji Fitefrohl opisano na tej stronie.

Przejdź na stronę http://vseopochkah.com/mochevoj/zabolevaniya/vospalenie-u-muzhchin.html i przeczytaj o objawach i leczeniu zapalenia pęcherza u mężczyzn.

Przeciwwskazania

Wybierając leki moczopędne, lekarze biorą pod uwagę ograniczenia. Każdy lek ma pewną listę przeciwwskazań (wskazanych w instrukcji). Nie wszystkie syntetyczne leki moczopędne są przepisywane w czasie ciąży: w tym okresie, z wyraźnym obrzękiem, problemy z oddawaniem moczu, podwyższonym ciśnieniem krwi, leki moczopędne są przepisywane z ekstraktami roślin leczniczych, wywarów ziołowych.

Główne ograniczenia to:

  • wiek dzieci;
  • okres laktacji;
  • ciąża;
  • nadwrażliwość na fitoekstrakcje lub składniki syntetycznych diuretyków;
  • cukrzyca;
  • ciężka postać niewydolności nerek.

Efekty uboczne

Przed rozpoczęciem terapii pacjent powinien wiedzieć: Diuretyki czasami wywołują niechciane reakcje. Problemy pojawiają się w związku z niezależnym wyborem funduszy, w szczególności najsilniejszymi diuretykami pętlowymi, ze zwiększeniem pojedynczej dawki, nieautoryzowanym przedłużeniem przebiegu leczenia. Siła i czas trwania reakcji niepożądanych zależą od rodzaju leku moczopędnego.

Najczęściej następujące efekty uboczne rozwijają się:

  • nadmierna utrata potasu;
  • kryzys nadciśnienia;
  • nudności;
  • bóle głowy;
  • zwiększenie stężenia azotu we krwi;
  • ból w mostku;
  • obrzęk płuc i mózgu (diuretyki pętlowe);
  • marskość wątroby;
  • niewydolność nerek;
  • drgawki.

Diuretyki w chorobach nerek i dróg moczowych

Optymalny lek jest wybierany przez nefrologa lub urologa. Często trzeba skonsultować się z kardiologiem: wielu pacjentów z chorobami nerek cierpi na nadciśnienie, ma problemy z sercem i naczyniami krwionośnymi. W przypadku długotrwałego stosowania, zapobieganie obrzękom to odpowiednie buliony na bazie ziół leczniczych lub słabych diuretyków.

Nie możesz wybrać chemicznego środka moczopędnego za radą krewnych i sąsiadów: leki moczopędne są przepisywane tylko indywidualnie. Naruszenie reguły często prowadzi do poważnych konsekwencji dla organizmu, prowokuje kryzys nadciśnienia.

Skuteczne leki o działaniu moczopędnym:

  • Cyston. Bezpieczny preparat ziołowy jest skuteczny w odmiedniczkowym zapaleniu nerek, kamicy moczowej, kamicy nerkowej. Tabletki są przepisywane nawet dla dzieci i kobiet w ciąży.
  • Furosemid. Potężny diuretyk pętlowy. Szybki efekt, aktywne usuwanie obrzęków. Stosuj się ściśle pod nadzorem lekarza.
  • Phytolizy. Makaron z fitoekstraktami i naturalnymi olejkami do podawania doustnego. Działanie bakteriobójcze, moczopędne, przeciwzapalne. Wzmocnienie odporności, zapobieganie ryzyku nawrotów z zapaleniem pęcherza, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
  • Jednoszynowy. Naturalny lek o działaniu moczopędnym, przeciwzapalnym, przeciwdrobnoustrojowym. Tabletki zawierają wysokie stężenie suchego ekstraktu z żurawiny i kwasu askorbinowego.
  • Trifas. Nowoczesny diuretyk nowej generacji. Niemiecka jakość, szybka eliminacja obrzęków, długotrwały efekt - 1 tabletka dziennie, minimum efektów ubocznych.

W patologiach nerek pomocne są choroby pęcherza moczowego, wywary ziołowe. Lekarze polecają warzenia mącznicy lekarskiej, kopru włoskiego, liści brusznicy, liści i nerek brzozy, mięty pieprzowej. Dobrze spłukuje nerki, bulion moczu z bulionu, żurawiny morskie.

Następnie wideo na temat działania diuretyków na nerki i układ moczowy:

Diuretyki

Pierwsza skuteczna synteza ustna diuretyk tiazydowy to chlorotiazyd (1956 g). Dwa lata później powstał skuteczniejszy hydrochlorotiazyd. Rok później pojawił się tiazide-podobny diuretykowy chlortalidon. Indapamid pojawił się w 1974 roku.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego najczęściej stosowane środki moczopędne benzotiadiazinovye dostarczenie sodu i działanie moczopędne, tłumiąc w dystalnych kanalików reabsorpcji jonów sodu. Podobne efekty mają pewne związki heterocykliczne ftaliminy, chlorobenzamid, benzensulfonamidy o doskonałej strukturę chemiczną, ale identycznych miejsce aplikacji, więc są one również nazywane tiazydowe środki moczopędne.

Furosemid i kwas etakrynowy, związany z diuretykami pętlowymi, pojawiły się na przełomie lat 60. ubiegłego wieku. Ich główną różnicą w stosunku do diuretyków tiazydowych jest silniejsze działanie sodu i moczopędne, ponieważ działają one w grubej części rosnącego kolana pętli Henle'a (patrz struktura nerki).

Należy powiedzieć, że w przypadku diuretyków pętlowych działanie przeciwnadciśnieniowe jest mniej nasilone niż w przypadku leków tiazydowych, mają one bardziej wyraźny, ale krótkotrwały efekt. Furosemid i bumetanid są stosowane częściej w leczeniu niewydolności serca i kryzysów nadciśnieniowych. W okresie diuretyków pętlowych ciągu dnia przemijające zwiększenie wydalania sodu z organizmu ustępuje opóźnienie - „zjawisko odbicia”. Z tego powodu, pojedyncza dawka furosemid bumetanid, na ogół nie powoduje zwiększenia dzienne wydalanie jonów sodu, nie powodując istotnego efektu przeciwnadciśnieniowego. W praktyce klinicznej zdarzały się przypadki nawrotu przełomu nadciśnieniowego po jego zmniejszeniu za pomocą furosemidu.

Klasyczne diuretyki pętlowe zwiększają wydalanie wapnia z moczem, funkcja ta powinna być brana pod uwagę w leczeniu osób starszych z nadciśnieniem tętniczym ze skłonnością do osteoporozy lub kamicy układu moczowego. Zsyntetyzowano później pętlowe leki moczopędne oszczędzające potas: spironolakton (1959), triamteren (1961), amiloryd (1966).

Mechanizm działania diuretyków

Mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego tiazydowe środki moczopędne, nie jest w pełni zrozumiała, wskazują na obecność dwóch mechanizmów, z których jeden jest pośrednio związane z wyczerpywania zasobów sodu, a drugi - bezpośrednie lub pośrednie efekty moczopędnych, które są niezależne od natriurezy.

Tiazydowe (tiazydopodobne) diuretyki mogą indukować odwrotny rozwój przerostu lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem.

Farmakokinetyka kliniczna

Po spożyciu, diuretyki są szybko wchłaniane z przewodu pokarmowego (biodostępność wynosi 93%). Spożywanie pokarmu nieco spowalnia szybkość wchłaniania, bez wpływu na ilość wchłoniętej substancji. Maksymalne stężenie leku obserwuje się 1-2 godziny po jego podaniu. Przy wielokrotnym podawaniu leku moczopędnego zmniejsza się stężenie leku we krwi w okresie między dawkami. Stężenie równowagi ustalono na 7 dzień regularnego przyjmowania; okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 18 godzin, związek z białkami krwi wynosi 79%, przenika przez bariery histoetyczne, przenika do mleka matki, jest metabolizowany w wątrobie. 60-80% w postaci metabolitów wydala się z moczem (5% pozostaje niezmienione), reszta - z kałem.

Skutki uboczne diuretyków

Skutki uboczne diuretyków tiazydowych: hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperurykemia. Leczenie dużymi dawkami diuretyki tiazydowe napiętej z występowaniem arytmii komorowych, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, wygląd (szybkim) arytmią komorową. Nazywa diuretyków tiazydowych hipokaliemia, co powoduje tachykardię komorową, co może spowodować nagłą śmierć u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, z objawami EKG przerostu lewej komory.

Ponieważ wysokie dawki diuretyków tiazydowych mogą zakłócać metabolizm węglowodanów, powinny być ostrożnie przepisywane osobom, które są predysponowane do rozwoju cukrzycy.

W bardzo rzadkich przypadkach tiazydowe leki moczopędne u osób starszych mogą wywoływać hiperosmolarną nie-ketonową śpiączkę cukrzycową.

Zastosowanie diuretyków tiazydowych zwiększa stężenie trójglicerydów i cholesterolu całkowitego, cholesterolu o niskiej gęstości (najmniej wyrażanego w przypadku leczenia indapamidem).

Dawki tiazydu mogą powodować zaburzenia erekcji u mężczyzn.

U 5-10% pacjentów w wieku podeszłym przyjmujących tiazydową diruetykę występuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej, co jest związane z rozwojem względnej hipowolemii i zmniejszeniem pojemności minutowej serca.

Optymalna dawka w większości badanych badanym diuretykiem tiazydowym hydrochlorotiazyd 12,5 mg dziennie, co wynika z faktu, że niskie diuretyki dawki w połączeniu odbioru zwiększyć działanie innych leków, a więc nie ma niepożądane efekty metaboliczne.

Przeciwwskazania długotrwałego podawania diuretyków tiazydowych (tiazydopodobnych) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym:

  • Hypokalemia;
  • Dna moczanowa;
  • Bezobjawowa hiperurykemia;
  • Niewyrównana marskość wątroby;
  • Nietolerancja pochodnych sulfanilamidu;
  • W dużych dawkach diuretyki tiazydowe są przeciwwskazane w cukrzycy.

Interakcje leków

Ze szczególną ostrożnością, leki moczopędne są przepisywane pacjentom z komorowymi zaburzeniami rytmu lub otrzymującymi glikozydy nasercowe.

W przypadku długotrwałej terapii zaleca się stosowanie małych dawek leków moczopędnych w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. W przypadku nieskuteczności leczenia małymi dawkami, leki przeciwnadciśnieniowe hamujące aktywność układu renina-angiotensyna (inhibitor ACE lub bloker receptora AT1-receptory angiotensyny).

W czasie leczenia diuretykami diecie powinno wzbogacenia owoce i warzywa są bogate w potas i zmniejszenia spożycia soli do 2 gramów dziennie, ewentualnie podawać preparaty chlorku potasu.

W przypadku długotrwałej terapii korzystne jest stosowanie leków złożonych, które zawierają hydrochlorotiazyd i diuretyk oszczędzający potas.

Diuretyki tiazydowe nasilają działanie przeciwnadciśnieniowe innych leków wazoaktywnych.

Terapeutyczne dawki diuretyków w leczeniu nadciśnienia

Tiazydowe leki moczopędne i sulfonamidy (mg / dzień):

  • hydrochlorotiazyd: 12,5-50 - 1 raz;
  • indapamid (arifon): 2,5 - 1 razy;
  • arifon-retard: 1,5 - 1 razy;
  • Bhopalamid (Brinaldix): 10-20 - 1 raz;
  • Chlortalidon (oksodolina): 12,5-50 - 1 raz.

Diuretyki pętlowe (mg / dzień):

  • furosemid (lasix): 40-200 - 2 razy;
  • kwas etakrynowy (moczowód): 25-50 - 1 raz;
  • bumetanid: 0,5-5 - 2 razy;
  • torasemide (diuver): 2.5-5 - 1 raz.

Leki moczopędne oszczędzające potas (mg / dzień):

  • spironolakton (veroshpiron, aldactone): 25-100 - 2-3 razy;
  • amiloryd: 5-10 - 1-2 razy;
  • triamteren: 50-150 - 1-2 razy.

ROZDZIAŁ 4 DIURETYKA

Diuretyki lub leki moczopędne to grupa leków, które służą do regulowania objętości lub składu płynów ustrojowych. Zwiększają one wydzielanie sodu i wody, tłumiąc mechanizm aktywnej reabsorpcji sodu w kanalikach nerkowych. Diuretyki zmienia wydzielanie nie tylko z wody i sodu, ale także potas, wapń, magnez, chlorek, fosforan i wodorowęglan, co może objawiać się zmiany w terapii długoterminowej. W zależności od mechanizmu działania, leki moczopędne lub rozdziela się silny (furosemid), tiazyd, netiazidnye (hydrochlorotiazyd, indapamid), oszczędzające potas (spironolakton, triamteren), inhibitory anhydrazy węglanowej (acetazolamid). Diuretyki są niezbędne w leczeniu ostrej i przewlekłej niewydolności serca, ponieważ mogą zmniejszyć obrzęk płuc i przekrwienie żył. Są również stosowane w leczeniu nadciśnienia, ponieważ mają niezależne działanie obniżające ciśnienie i zwiększają skuteczność prawie wszystkich leków przeciwnadciśnieniowych.

Słowa kluczowe: diuretyki, tiazyd, oszczędzanie potasu, inhibitory anhydrazy węglanowej, reabsorpcja sodu i wody.

FIZJOLOGICZNE MECHANIZMY DIURESIS

Tworzenie moczu rozpoczyna się od wytworzenia ultrafiltratu pozbawionego białka w osoczu krwi. W ciągu minuty około 120-125 ml płynu przechodzi przez naczynia włosowate kłębuszków. W rezultacie jednak powstaje tylko 1 ml moczu, ponieważ 99% całej przefiltrowanej cieczy zostaje ponownie wchłonięte, gdy porusza się wzdłuż kanalików nerki.

Szybkość tworzenia ultrafiltratu określa się przez stosunek ciśnienia hydrostatycznego i onkotycznego po obu stronach ściany kapilarnej, natężenia przepływu plazmy przez kłębuszki i liczbę kapilar filtracyjnych. Ultrafiltrat w swoim składzie różni się od osocza krwi brakiem białek i tłuszczów, substancji, których wielkość cząsteczki jest zbliżona do wielkości cząsteczki albuminy osocza. Substancje lecznicze związane z białkami osocza nie przechodzą przez barierę kapilarną.

W kanalikach nerkowych zachodzi proces odwrotnej absorpcji wody i elektrolitów oraz powstawania końcowego moczu. W zależności od mechanizmów reabsorpcji elektrolitów i wody, kanaliki można podzielić na 4 strefy. Pierwsza strefa, znana jako kanalik proksymalny, wysoce przepuszczalny dla wody. W tym przypadku około 65% sodu przefiltrowanego przez kłębuszki nerkowe ulega ponownemu wchłonięciu. Sód i potas są aktywnie wymieniane na wodór. Towarzyszące aniony na 2/3 składają się z chlorków, reszta to wodorowęglany. W drugiej strefie (wznosząca się część pętli Henle) 25% przefiltrowanego sodu ulega resorpcji. Jony chloru, sodu i potasu są tutaj ponownie absorbowane za pomocą aktywnych mechanizmów transportu. Ta część pętli jest nieprzepuszczalna dla wody, a stężenie sodu i chloru w ultrafiltracie stopniowo maleje. Trzecia strefa, lub początkowy dział dystalnych, zwichniętych kanalików, podobnie jak poprzedni jest nieprzepuszczalny dla wody, ale aktywnie przepuszcza jony sodu i chloru, co dodatkowo zmniejsza osmotyczność ultrafiltratu. Objętość reabsorpcji sodu w tej strefie wynosi około 5% całkowitej ilości przefiltrowanego sodu. Czwarta strefa (końcowa część dystalnych kanalików i system zbierania kanalików) jest miejscem ostatecznego dostosowania składu i objętości moczu. Tutaj następuje kolejna reabsorpcja pewnej ilości sodu w zamian za potas i wodór. Proces ten jest kontrolowany przez stężenie aldosteronu i sodu w ultrafiltracie. Dowolny lek moczopędny, który zmniejsza wchłanianie zwrotne

nia sodu proksymalnie do czwartej strefy spowoduje zwiększenie jego stężenia w strefie stymulacji i wymianą sodu na potas, co prowadzi do zwiększonych strat potasu w moczu. Reabsorpcję wody w tej strefie kontroluje hormon antydiuretyczny (ADH). Rury zbierające przechodzą przez warstwę szpiku nerki, której płyn śródmiąższowy zawiera dużą liczbę soli. W obecności ADH zbierające kanaliki się przepuszczalna dla wody i jest zgodnie z gradientem ciśnienia osmotycznego opuszcza prześwit rur, w których stężenie soli jest niższe niż w rdzeniowego tkanki śródmiąższowej. Ten proces prowadzi do tworzenia stężonego moczu.

Diuretyki są tradycyjnie klasyfikowane według różnych cech: struktury chemicznej, lokalizacji, siły i mechanizmu działania (tabela 4.1).

LECZNA LUB MOCNA DIETETYKA

Leki są chemicznie zróżnicowanymi związkami. Wszystkie z nich, z wyjątkiem kwasu etakrynowego, mają w swej strukturze grupę sulfonamidową. Leki działają w grubym odcinku wznoszącej się części pętli Henle'a i mają silny, ale stosunkowo krótki efekt moczopędny. Furosemid, bumetanid, piretanid, torasemid, ksypamid i kwas etakrynowy zostały zarejestrowane w Rosji.

Mechanizm działania. Preparaty z tej grupy mają ogólną zdolność do blokowania aktywnego transportu sodu. Efekt uzyskuje się poprzez hamowanie białka transportowego, które zapewnia transfer jonów sodu, potasu i chloru przez komórki nabłonkowe kanalików.

Wydalanie elektrolitów i innych związków. Diuretyki pętlowe zwiększają wydzielanie nie tylko sodu, ale także potasu, chloru, wapnia i magnezu. Preparaty sulfonamidów, z wyjątkiem bumetanidu i piretanu, są zdolne do blokowania anhydrazy węglanowej, co w rezultacie zwiększa wydalanie wodorowęglanów i fosforanów.

Tradycyjna nazwa grupy

Główne miejsce pracy

Furosemid, kwas etakrynowy, bumetanid, peritanid

Wznosząca się część pętli Henle

Inhibitory transportu chlorku sodu-potasu

Tiazyd i tym podobne

Hydrochlorotiazyd, chlortalidon, klopamid, indapamid

Inhibitory transportu chlorku sodu

Pochodne sulfonamidów tiazydowych i non-tiazydowych

Końcowa część kanalika proksymalnego i kanaliki zbiorcze

Inhibitory kanałów sodowych nabłonka nerek

* - z wyłączeniem kwasu etakrylowego

Pojedyncze mianowanie diuretyków pętlowych powoduje zwiększenie wydalania kwasu moczowego, a regularne przyjmowanie zmniejsza jego wydalanie.

Wpływ na hemodynamikę nerek. Leki z tej grupy mogą znacznie zwiększać przepływ krwi przez nerki. Być może w tym działaniu pośredniczy prostacyklina, której diuretyki syntetyczne wzrastają. Leki nie zmieniają szybkości przesączania kłębuszkowego. Furosemid i innych diuretyki pętlowe wyraźnie stymuluje tworzenie reniny, z równoczesnym zmniejszeniem ilości płynu krążącego wywołuje odruch aktywacją współczulnego układu nerwowego, pobudzenie mechanizmów wewnątrznerkowym baroretseptsii. Kompensacyjne wzmocnienie syntezy aldosteronu ogranicza dalsze straty elektrolitów i wody.

Inne efekty farmakodynamiczne. Zwiększenie syntezy prostacykliny prowadzi do rozszerzenia żylnego łożyska i zmniejszenia ciśnienia napełniania w lewej komorze. Efekt ten jest szczególnie wyraźny w furosemidzie i objawia się obrzękiem płuc jeszcze przed wystąpieniem działania moczopędnego leku.

Wysokie dawki diuretyków pętlowych mogą blokować transport elektrolitów w wielu tkankach, ale znaczenie kliniczne ma naruszenie składu elektrolitu endolimfy ucha wewnętrznego, przejawiające się ototoksycznością.

Farmakokinetyka. Loosy diuretyki są wystarczająco absorbowane z przewodu pokarmowego, chociaż indywidualne wskaźniki wchłaniania mogą się znacznie różnić. Leki są względnie szybko metabolizowane w wątrobie. Ze względu na ekspresję wiązania z białkami osocza, filtracja kłębuszkowa leków jest ograniczona. Jednak ze względu na obecność aktywnego mechanizmu transportowego, diuretyki pętlowe są wystarczająco wydzielane w bliższej części kanalików iw postaci niezmienionej wchodzą do miejsca ich działania (Tabela 4.2).

Wskazania do powołania diuretyków pętlowych. Głównym zastosowaniem jest leczenie silnym moczopędnego retencji edematous zespół indukowany sodu (przewlekła niewydolność serca, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, obrzęk, wodobrzusze, marskość wątroby). Działanie moczopędne leków nie zależy od zmian równowagi kwasowo-zasadowej. Leki pozostają skuteczne nawet w warunkach niewydolności nerek, nawet przy spadku szybkości kłębków

Porównawcza farmakokinetyka silnych diuretyków

Okres półtrwania w osoczu

Wydalanie przez nerki w niezmienionej postaci

filtracja do 2 ml / min. Przy dziennym spożyciu, działanie diuretyczne silnych leków moczopędnych jest osłabione, co wynika z wyrównawczej aktywacji reniny w odpowiedzi na zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego. Aby utrzymać działanie moczopędne, leki są zalecane do stosowania w trybie przerywanym. Działanie silnych diuretyków w obrzęk płuc wynika z szybkiego rozprężania się żylnego łożyska i zmniejszenia objętości płynu wewnątrznaczyniowego, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia napełniania lewej komory i zwiększenia sprawności serca.

Ze względu na wyraźne, ale krótkodziałające, silne leki moczopędne nie są lekami pierwszego wyboru do długotrwałego leczenia nadciśnienia. Ale można je przepisać w celu złagodzenia kryzysu nadciśnieniowego lub u pacjentów z niewystarczającym działaniem hipotensyjnym na inne leki moczopędne.

Silne działanie moczopędne tych środków stosuje się w celu przyspieszenia wydalania leków wydalanych przez nerki w przypadku ich przedawkowania. W ostrej niewydolności nerek (ARF), powołanie diuretyków pętlowych zwiększa diurezę i sprzyja przejściu oligurowej formy nadciśnienia tętniczego do neoligurii. Ze względu na możliwość zwiększenia wydalania wapnia, diuretyki pętlowe można stosować w leczeniu hiperkalcemii, w której podawane są w połączeniu z izotonicznym roztworem NaCl, aby zapobiec nadmiernym stratom płynu i elektrolitów.

Niekorzystne skutki. Większość skutków ubocznych diuretyków pętlowych wiąże się z naruszeniem równowagi elektrolitowej i wodnej. zastrzega niedobór sodu w organizmie i zmniejszania objętości płynu pozakomórkowego może towarzyszyć niedociśnienie, zmniejszenie współczynnika przesączania kłębuszkowego wiotczeją naczyń, powikłań zakrzepowo-zatorowe, jak również u pacjentów z chorobą wątroby, encefalopatii wątrobowej. Hipokaliemia i hipomagnezemia mogą być komplikowane przez rozwój arytmii, zwłaszcza u pacjentów otrzymujących glikozydy nasercowe. Być może rozwój hipokalcemii, ale rzadko jest przyczyną napadów. Szybka dożylne podawanie silnych leków moczopędnych częściej niż przyjąć ich do środka, może prowadzić do różnych zaburzeń słuchu i głuchoty, która w większości przypadków, ale nie zawsze, odwracalny. Diuretyki pętlowe mogą powodować hiperurykemię i hiperglikemię, które same w sobie rzadko są w stanie stymulować rozwój dny moczanowej i cukrzycy. Długotrwałe stosowanie diuretyków pętlowych powodować zwiększone poziomy lipoprotein o małej gęstości i triglicerydów oraz zmniejszoną lipoprotein o dużej gęstości. Inne działania niepożądane obejmują wysypkę skórną, nadwrażliwość na światło, parestezję, małopłytkowość, agranulocytozę i zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Przeciwwskazania. Obejmują stany związane z ciężką hipowolemią i hiponatremią, nadwrażliwością na sulfonyloamidy i bezmoczem, niezwiązane z podawaniem odpowiednich dawek diuretyku.

Interakcje leków. Diuretyki pętlowe mogą wchodzić w interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami.

Zwiększają działanie leków przeciwzakrzepowych, hipotensyjnych, innych diuretyków i niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie; zwiększenia ryzyka skutków ubocznych aminoglikozydy, glikozydy nasercowe, leki moczopędne i kortykosteroidy kaliyvyvodyaschih propranololem i zwiększenie stężenia litu w osoczu krwi, zmniejszenie efektów doustnych środków przeciwcukrzycowych. Działanie silnych leków moczopędnych może zostać zmniejszone podczas równoczesnego podawania z indametacyną i innymi NLPZ.

TYAZID I ICH PODOBNE DIURETYKA

Do tej grupy leków zawiera sulfonoamidu benzotiadiazyny (hydrochlorotiazyd, metyklotiazyd) i netiazidnye sulfonamidy (chlortalidon, klopamid, indapamid). Głównym miejscem działania wszystkich tych leków jest początkowy oddział dystalnego, zwiniętego kanalików. Część bliższa traktowana jest jako dodatkowe miejsce działania. Wszystkie diuretyki tej grupy mają umiarkowany efekt moczopędny. Wystarczający czas działania moczopędnego pozwala przepisać leki 1 raz dziennie.

Mechanizm działania. Tiazydowe środki moczopędne, jak i hamują białka transportową transportu sodu i chloru w komórkach nabłonkowych kanalików i w rezultacie zmniejsza wchłanianie zwrotne jonów w dystalnym kanaliku. Niektóre leki z tej grupy mają słabą zdolność do hamowania anhydrazy węglanowej w proksymalnych kanalikach i zwiększa wydzielanie wodorowęglanu i fosforanów. Zwiększenie stężenia sodu w systemie zbierania rur stymuluje jego wymianę na potas, co prowadzi do zwiększenia strat potasu. Pojedyncze spożycie leków zwiększa się i regularnie zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. Tiazydy i podobne diuretyki powodują słabe magnezję, która przy długotrwałym stosowaniu diuretyków może mieć znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Przy regularnym przyjmowaniu leków obserwuje się zmniejszenie wydalania wapnia.

Wpływ na hemodynamikę nerek. Diuretyki z tej grupy nie zmieniają przepływu krwi przez nerki i tylko w różnym stopniu zmniejszają szybkość filtracji kłębuszkowej.

Inne efekty farmakodynamiczne. Zdolność leków moczopędnych do zmniejszania oporu naczyniowego i wywoływania działania przeciwnadciśnieniowego jest związana z podstawowym działaniem saluretycznym tych leków. Jednym z możliwych mechanizmów zmniejszania oporu naczyniowego jest zmniejszenie stężenia sodu w komórkach mięśni gładkich, co może pośrednio prowadzić do zmniejszenia wewnątrzkomórkowego wapnia. W rezultacie komórki mięśni gładkich stają się bardziej odporne na bodźce spastyczne. Skutecznej terapii przeciwnadciśnieniowej z lekami moczopędnymi towarzyszy niewielkie zmniejszenie objętości osocza i zwiększenie aktywności reniny.

Farmakokinetyka. Leki mają wysoką biodostępność po podaniu doustnym. Ze względu na wystarczającą lipofilowość i umiarkowanie wyraźne połączenie z białkami osocza, tiazydowe leki moczopędne przenikają również do wielu narządów i tkanek. Są one wydzielane w bliższej części kanalika za pomocą aktywnych mechanizmów transportowych, a niewielka ich część jest filtrowana przez kłębuszki nerkowe. Hydrochlorotiazyd i chlortalidon są mało metabolizowane w wątrobie i są prawie całkowicie wydalane przez nerki w niezmienionej postaci. Indapamid jest prawie całkowicie metabolizowany w wątrobie i tylko niewielka część czynnego leku jest wydalana przez nerki (Tabela 4.3).

Wskazania do przepisywania. Tiazydowe środki moczopędne, i tym podobne stosuje się jako lek moczopędny do leczenia obrzęków z przewlekłą niewydolnością serca, zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Moczopędne działanie leków rozpoczyna się około 1-2 godzin, osiągając maksimum po 3-6 h Czas trwania działania tiazydowych sulfonamidów i klopamid jest 6-15 godzin, około 24 godzin indopamida i chlortalidon -.. 24-72 h Wszystkie produkty z tej grupy, z wyjątkiem indapamidu, nie są skuteczne ze spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej mniejszym niż 30-40 ml / min.

Diuretyki tiazydowe są szeroko stosowane w długotrwałym leczeniu nadciśnienia tętniczego. W tym celu są przepisywane codziennie przez długi czas w małych dawkach (nie więcej niż 25 mg / dobę hydrochlorotiazydu lub chlortalidonu), ponieważ wykazano, że wyższe dawki zwiększają ryzyko nagłej śmierci. Hipotensyjne działanie leków w większości przypadków rozwija się po 2-4 tygodniach regularnego przyjmowania.

Tiazydowe leki moczopędne są czasami stosowane w hiperkalciurii, aby zmniejszyć tworzenie kamieni w kamicy i ograniczyć utratę wapnia w osteoporozie.

Diuretyki tiazydowe są stosowane w celu zmniejszenia pacjentów wielomocz z moczówka prosta, gdyż w tej patologii zwiększają reabsorpcję wody w kanaliku proksymalnym i znaczne zmniejszenie całkowitej ilości wytwarzanego moczu.

Skutki uboczne, przeciwwskazania. Większość poważnych skutków ubocznych tiazydu i podobnych leków moczopędnych jest związanych ze zmianami w elektrolicie i równowadze wody, które powodują (Tabela 4.4).

Porównawcza farmakokinetyka tiazydowych i tiazydowych leków moczopędnych

Wydalanie przez nerki w niezmienionej postaci

* - w końcowej fazie wydalania (10-12 godzin po podaniu) Τ S = 10 godzin.

Skutki uboczne diuretyków tiazydowych

Skutki uboczne i ich objawy

Wyczerpywanie płynu pozakomórkowego, niedociśnienie, hipokaliemia, hiponatremia, chloropenia, zasadowica metaboliczna, hipomagnezemią, hiperkalcemia, hiperurikemii

Zawroty głowy, ból głowy, osłabienie, parestezje

Jadłowstręt, nudności, wymioty, kolka, biegunka, zaparcie, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki

Impotencja, obniżone libido

Krwawienie z krwi: małopłytkowość, agranulocytoza, plamica małopłytkowa

Wysypka skórna, nadwrażliwość na światło

Hiperglikemia, zwiększenie całkowitego cholesterolu we krwi, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości

Jednym z niebezpiecznych działań niepożądanych tej grupy leków jest hipokaliemia, która zależy od dawki w szerokim zakresie dawek. Uważa się, że długotrwałe podawanie nawet małych dawek diuretyków tiazydowych może prowadzić do rozwoju tego działania niepożądanego. W związku z tym nie zaleca się ich podawania razem z lekami antyarytmicznymi z grupy chinidyny ze względu na ich zwiększoną zdolność do wywoływania rozwoju polimorficznego częstoskurczu komorowego przeciw hipokaliemii.

Działania uboczne ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego, a także zaburzenia seksualne, hematologiczne i dermatologiczne występują dość rzadko. Diuretyki tej grupy mogą zmniejszyć tolerancję glukozy i wykryć utajoną cukrzycę. Celem tych leków przeciwwskazane jest nadwrażliwość na leki sulfanilamidowe. Wszystkie tiazydy i podobne diuretyki są w stanie przenikać przez łożysko, ale nie mają bezpośredniego szkodliwego wpływu na płód. Niemniej jednak, mianowanie diuretyków z tej grupy jest niepożądane w czasie ciąży ze względu na ryzyko przejściowego zmniejszenia objętości krążącego płynu, co może spowodować hipoperfuzję łożyska.

Interakcje leków. Tiazyd i podobne leki moczopędne zmniejszają działanie leków przeciwotrzewnowych, pochodnych sulfonylomocznika i insuliny. Mogą zwiększać działanie środków znieczulających, diazoksydu, glikozydów nasercowych, leków litowych i diuretyków pętlowych. Leki takie jak NSAID i cholestyramina, zmniejszenia skuteczności leczenia moczopędne, jak amfoterycyna B, hipokaliemii kortykosteroidów mogą wzmacniać działanie moczopędne tiazydowe, i tym podobne.

Obecnie leki z tej grupy mają ograniczone zastosowanie jako diuretyki. W Rosji stosuje się jeden lek - acetazolamid, który jest związkiem sulfonamidowym. Ma słabe działanie moczopędne, które jest realizowane głównie na poziomie nabłonka kanalika proksymalnego.

Mechanizm działania i wydalanie elektrolitów. Acetazolamid blokuje działanie błony i cytoplazmatyczną postać

anhydraza węglanowa, która katalizuje tworzenie się jonów wodorowych w cytoplazmie komórek nabłonka rurkowatego. Jony wodoru, wchodzące w światło kanalika, są wymieniane na jony sodu, które pochodzą ze światła kanalików w komórce nabłonkowej. W świetle kanału anhydraza węglanowa katalizuje dysocjację wodorowęglanu w dwutlenek węgla i jon hydroksylowy. Blokada działania anhydrazy węglanowej, zmniejsza wchłanianie zwrotne jonów sodu (z powodu braku jonów wodorowych) i równolegle ze wzrostem wydzielania węglowodorów (ze względu na blokowanie ich dysocjacji), przy zwiększonym pH moczu 8 i rozwoju kwasicy metabolicznej. Dodatkowe miejsca działania acetazolamid to system kanalików zbiorczych, gdzie bloki leku anhydrazy węglanowej, które uczestniczy w wydzielaniu kwasu miareczkować oraz amon, który również przyczynia się do alkalizacji moczu. Redukcja reabsorpcji sodu zmniejsza reabsorpcję wody, której odwrotna absorpcja w części proksymalnej jest zgodna z gradientem stężenia osmotycznego. Zwiększenie stężenia jonów sodu i chloru w ultrafiltracji wchodzącego dystalny wyrównawczy wzmocnienia cewki stymuluje reabsorpcję elektrolitów w tych sekcjach i chlorku sodu, tak całkowite straty są niewielkie. Zwiększone stężenie jonów sodu w probówkach zbierających powoduje wzrost wymiany jonów potasowych, co ponownie prowadzi do znacznej utraty potasu w moczu. Acetazolamid zwiększa wydalanie fosforanów, ale ma niewielki wpływ na wydalanie jonów wapnia i magnezu. Działanie diuretyczne inhibitorów anhydrazy węglanowej ma charakter samoograniczający się: zmniejsza się wraz ze wzrostem kwasicy metabolicznej w płynie pozakomórkowym. Dzieje się to po około 4 dniach regularnego przyjmowania leku. Po odstawieniu acetazolamidu, rezerwy alkaliczne są przywracane po 1-2 dniach. Ta cecha działania inhibitorów anhydrazy węglanowej wymaga przerywanego leczenia tymi lekami.

Wpływ na hemodynamikę nerek. Inhibitory anhydrazy węglanowej zwiększają oporność tętniczek doprowadzających, zmniejszają przepływ krwi przez nerki i szybkość przesączania kłębuszkowego.

Inne efekty farmakologiczne. Enzym anhydraza węglanowa występuje w innych tkankach organizmu, ale blokada jego działania ma znaczenie kliniczne tylko w tkankach oka i ośrodkowym układzie nerwowym. Zmniejszenie tworzenia wodorowęglanu prowadzi do zmniejszenia

wydzielanie płynu w przedniej komorze oka i zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Skuteczność acetazolamidu w epilepsji jest częściowo spowodowana rozwojem kwasicy metabolicznej, a częściowo bezpośrednim działaniem przeciwdrgawkowym.

Farmakokinetyka. Acetazolamid jest prawie całkowicie wchłaniany z przewodu żołądkowo-jelitowego. W osoczu krwi, do 95% leku wiąże się z białkiem. Acetazolamid nie jest metabolizowany w organizmie i całkowicie wydalany przez nerki w niezmienionej postaci. Jego TS wynosi 6-9 godzin.

Wskazania do przepisywania. Inhibitory anhydrazy węglanowej, chociaż mogą być stosowane do leczenia zespołu obrzęk w zastoinowej niewydolności serca, główne wskazania do ich stosowania jest jaskrą z otwartym kątem, jaskra drugorzędowy i przedoperacyjne zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego w ostrej jaskry zamykającego się kąta. Efekt spożycie leku rozpoczyna się po 1-1,5 godziny, osiąga maksymalną po upływie 2-4 godzin, ciężkość i trwa 6-12 godzin. Szybki rozwój tolerancji ogranicza stosowanie acetazolamid jako lek przeciwdrgawkowy. Acetazolamid można stosować w celu skorygowania zasadowicy metabolicznej wywołanej przez inne leki moczopędne.

Skutki uboczne, przeciwwskazania. Większość niepożądanych reakcji inhibitorów karbaoanhydrazy jest spowodowana alkalizacją moczu i rozwojem kwasicy metabolicznej. Wśród nich zdarzenia encefalopatia amplifikacji u pacjentów z marskością wątroby (zmniejszone wydalanie amonu), tworzenie się kamienia i rozwoju kolki nerkowej powodu wytrącania fosforanów w moczu alkalicznym, zwiększenie kwasicę metaboliczną lub dróg oddechowych u pacjentów z hiperchloremiczna mleczanowej lub ciężkiej niewydolności oddechowej. Leki mogą powodować hipokaliemię i hiponatremię. Ciężkie reakcje toksyczne (hamowanie hematopoezy w szpiku kostnym, uszkodzenie nerek) są rzadkie. Być może pojawienie się wysypki skórnej w reakcji na strukturę sulfanilamidu leku. Wysokie dawki acetazolamid może powodować wysuszanie i parestezje, ze względu na blokowanie anhydrazy węglanowej w tkance centralnego systemu nerwowego. Biorąc pod uwagę skutki uboczne acetazolamid główne przeciwwskazania do jego przeznaczenia są choroby i stany chorobowe, którym towarzyszy mleczanowej (mocznica, dekompensacją cukrzycy, niewydolności oddechowej ciężkie).

Interakcje leków. Inhibitory anhydrazy węglanowej wchodzą w interakcje z preparatami litu, co prowadzi do zmniejszenia działania diuretyków.

Triamteren, amiloryd i spironolakton są tradycyjnie łączone w grupę diuretyków oszczędzających potas, ponieważ mogą one zmniejszać wydalanie potasu w nerkach. Inną wspólną cechą charakterystyczną dla nich jest zdolność do działania w końcowej części dystalnych kanalików i systemu zbierania rur i wywoływania słabego działania moczopędnego. Wszystkie są strukturalnie powiązane z różnymi związkami chemicznymi.

Mechanizm działania, wydalanie elektrolitów i innych substancji. Dzięki mechanizmowi działania, diuretyki oszczędzające potas można podzielić na 2 podgrupy: leki hamujące kanały sodowe komórek nabłonkowych nerek i antagonistów receptorów aldosteronu.

Blokery kanałów sodowych. Triamterenowe i amiloridowe blokowe kanały sodowe kanału nabłonkowego wyściełające końcową część dystalnych kanalików i kanaliki zbiorcze. Redukują one potencjał transbłonowy, który jest ważną siłą elektromotoryczną w przenoszeniu jonów potasu, wodoru, wapnia i magnezu przez błony komórkowe do światła kanalika. Tak więc triamteren i amiloryd zwiększają stężenie sodu w świetle kanalików i zmniejszają utratę potasu. Jednak działanie moczopędne preparatów jest raczej słabe, ponieważ pojemność reabsorpcyjna rur zbierających jest ograniczona i wynosi około 2% całkowitej przefiltrowanej objętości soli. Długotrwałe stosowanie leków może prowadzić do zmniejszenia wydalania kwasu moczowego.

Triamteren i amiloryd nie mają znaczącego wpływu na hemodynamikę nerek.

Farmakokinetyka. Właściwości farmakokinetyczne preparatów różnią się znacznie (tabela 4.5). Absorpcja triamterenu jest zmienna. Jest w 56% związany z białkami osocza. Relatywnie szybko metabolizowany przez enzymy wątrobowe, tworząc aktywny metabolit - 4-hydroksytriamterenowy siarczan, który za pośrednictwem aktywnego mechanizmu transportowego jest wydzielany do światła

bliższa część kanalika nerkowego. Zarówno niewydolność wątroby, jak i nerek zmniejszają klirens triamterenu lub jego czynnego metabolitu i mogą zwiększać ich toksyczność.

W przeciwieństwie do triamterenu amiloryd słabo wiąże się z białkami osocza, nie jest metabolizowany w organizmie i jest wydzielany w bliższej części kanalików nerkowych w niezmienionej postaci.

Porównawcza farmakokinetyka diuretyków oszczędzających potas

Wskazania do przepisywania. Z powodu słabego działania moczopędnego triamteren i amiloryd praktycznie nie są stosowane jako niezależne środki do leczenia zespołu obrzęku i nadciśnienia. Głównym celem ich stosowania jest zwiększenie działania moczopędnego innych środków przeciwklejowych i zrekompensowanie hipokaliemii, którą powodują. Triamteren i amiloryd mieć dobry efekt w pseudohyperaldosteronism (zespół Liddle) Pokaż hipokaliemii zasadowica i nadciśnienia podczas niskim poziomem aldosteronu.

Skutki uboczne, przeciwwskazania. Najbardziej niebezpiecznym efektem ubocznym blokerami kanałów sodowych jest hiperkaliemia, więc leki są przeciwwskazane w obecności tej choroby, a także zwiększone ryzyko rozwoju sytuacji (niewydolność nerek lub leczenia innymi lekami oszczędzające potas). U pacjentów z marskością wątroby triamteren może zwiększyć prawdopodobieństwo zachorowania megaloblastyczna typu krwi, bo jest słaby antagonista kwasu foliowego. W rzadkich przypadkach, triamteren może zmniejszyć tolerancji glukozy, bo fotouczulenia i kamicy (lek jest słabo rozpuszczalna, i może dawać osadu w moczu). Najczęstsze działania niepożądane amilorydu to: nudności, wymioty, zaparcia, ból głowy. Triamteren często powoduje

nudności, wymioty, zawroty głowy, skurcze mięśni łydek. Oba leki w rzadkich przypadkach mogą być przyczyną przebarwień krwi.

Antagoniści receptorów aldosteronu. Ta grupa leków obejmuje spironolakton i jego aktywny metabolit kanrenonu.

Mechanizm działania. Obie substancje, mające strukturę steroidową, konkurencyjnie wiążą się z receptorami dla aldosteronu, blokując w ten sposób jego biologiczne skutki. Działanie samego aldosteronu rozwija się w jądrze komórki i polega na regulacji syntezy określonych białek. Białka te aktywować różne mechanizmy transportu jednostki rurek sodu ze światła jelita do przestrzeni śródmiąższowej, zwiększenie potencjału transbłonowego, który z kolei jest siła elektromotoryczna transport jonów potasu i wodór z komórek do światła kanalików.

Wydalanie elektrolitów. Podobnie jak w przypadku blokerów kanałów sodowych, spironolakton zwiększa wydalanie sodu i chloru oraz zmniejsza wydalanie potasu, wodoru, wapnia i magnezu. Nasilenie klinicznego działania spironolaktonu zależy od poziomu endogennego aldosteronu. Na normalnym poziomie aldosteronu we krwi lek jest nieskuteczny.

Działanie na hemodynamikę nerek. Spironolakton nie ma znaczącego wpływu na hemodynamikę nerkową.

Inne efekty farmakologiczne. Spironolakton jest w stanie zapobiec strukturalnym zmianom w układzie sercowo-naczyniowym, które rozwijają się w wyniku długo istniejącego hiperaldosteronizmu, co daje powód przepisania go w przypadku przewlekłej niewydolności serca w celu zmniejszenia śmiertelności.

Spironolakton blokuje nie tylko receptory aldosteronu, na które wykazuje wyraźne powinowactwo, ale także receptory dla androgenów. Spironolakton ma słabe niespecyficzne działanie antyandrogenne iw niektórych przypadkach może być stosowany w leczeniu nadmiernego owłosienia spowodowanego nadmiarem androgenów.

Farmakokinetyka. Spironolakton jest powoli wchłaniany z przewodu żołądkowo-jelitowego i już podczas pierwszego przejścia przez wątrobę ulega wyraźnej biotransformacji. W tym przypadku powstaje kilka metabolitów, z których dwa wykazują taką samą aktywność farmakologiczną jak spironolakton. Połączenie spironolaktonu z białkami osocza przekracza 90%. Lek ma krótki okres półtrwania (1,6 godziny), ale okres półtrwania jego aktywnego metabolitu-

Ten karnonon osiąga 10-16 godzin, co wydłuża biologiczny efekt spironolaktonu.

Wskazania do przepisywania. Podobnie jak inne leki moczopędne oszczędzające potas, spironolakton jest często przepisywany w połączeniu z innymi lekami moczopędnymi w celu zwiększenia ich działania i zmniejszenia strat potasu. Działanie moczopędne objawia się 3-5 dni po rozpoczęciu leczenia i utrzymuje się przez 2-3 dni po zakończeniu przyjmowania. Jako niezależny środek moczopędny może być przydatny dla pacjentów z klinicznie istotną hiperurykemią, hipokaliemią, a także ze zmniejszeniem tolerancji glukozy. Spironolakton jest szczególnie wskazane w leczeniu podstawowym (gruczolakiem lub dwustronnej przerostu nadnerczy) i drugorzędowych (obrzęk w zastoinowej niewydolności serca, marskości wątroby, zespołu nerczycowego) hiperaldosteronizm.

Przeprowadzone badania potwierdziły kliniczne znaczenie spironolaktonu w warunkach hiperaldosteronemii. W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu RALES śmiertelność (1999), wykazano, że podawanie pacjentom spironolakton z ciężką niewydolnością serca, którzy otrzymywali standardową terapię inhibitorem ACE pętli moczopędnym oraz glikozyd nasercowy, znacznie zwiększa czas przeżycia tych pacjentów.

Skutki uboczne, przeciwwskazania. Podobnie jak inne leki oszczędzające potas, spironolakton może powodować hiperkaliemię. Dlatego jest przeciwwskazany u pacjentów z hiperkaliemią i wysokim ryzykiem jej rozwoju (choroby lub przyjmowanie innych leków, które mogą podnieść poziom potasu w osoczu). Spironolakton może powodować kwasicę metaboliczną u pacjentów z marskością wątroby. Możliwe jest również wystąpienie nudności, wymiotów, biegunki, zapalenia błony śluzowej żołądka, wrzodu trawiennego, zawrotów głowy, bólu głowy. W rzadkich przypadkach może wystąpić senność, ataksja, wysypka na skórze, dysracje krwi. Przy długotrwałym stosowaniu opisano przypadki ginekomastii, zaburzeń erekcji u mężczyzn, zaburzeń cyklu miesiączkowego i zmian głosu u kobiet. Spironolakton jest również przeciwwskazane w warunkach, w których giperkaltseimiey, niedobór sodu we krwi, ostrą niewydolność nerek, przewlekłą niewydolność nerek, ciężka, to trymestrze ciąży.

Interakcja. Spironolakton może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu krwi i zwiększać ryzyko jej działań niepożądanych

efekty, w tym arytmie. Połączone stosowanie leku z inhibitorami ACE, indometacyną i innymi diuretykami oszczędzającymi potas może prowadzić do rozwoju hiperkaliemii (szczególnie w przypadku niewydolności nerek). Niesteroidowe leki przeciwzapalne, zmniejszając filtrację kłębuszkową i diurezę, osłabiają działanie moczopędne spironolaktonu.

Więcej Informacji Na Temat Statków