Płytki krwi

Płytki krwi to grupa komórek krwi, które są odpowiedzialne za zatrzymanie krwawienia, co jest spowodowane tworzeniem się skrzepliny (zakrzepu). Zwykle krew osoby dorosłej zawiera średnio 200 - 400 * 10 9 / l płytek krwi.

Co to jest płytka?

Płytki krwi lub płytki krwi, PLT (z płytek - płytki krwi) są najmniejszymi, o kształcie dysków, pozbawionymi jądra komórek krwi o wielkości 1,5 do 4 mikronów. Dzień w ciele wytwarza do 10 11 płytek krwi. Przy znacznej utracie krwi produkcja tych jednolitych elementów może wzrosnąć 20 razy.

Około 30% wszystkich Komórki PLT są zawarte w śledzionie. Większość z nich krąży we krwi. Cykl życia płytki wynosi 9-11 dni. Płytki krwi w śledzionie są niszczone przez makrofagi.

Komórki PLT powstają w szpiku kostnym w wyniku fragmentacji procesów cytoplazmatycznych megakariocytów - gigantycznych komórek szpiku kostnego. Z jednego megakariocytu rozluźnia się do 3 tysięcy trombocytów.

Aby aktywować megakariocyt, wymagany jest hormon trombopoetyny. Wytwarzanie trombopoetyny występuje w wątrobie i jest wzmacniane przez zmniejszenie liczby płytek we krwi.

Struktura komórek PLT

Cytoplazma płytki zawiera:

  • zestaw mikrotubul i mikrowłókien, w których zachodzą procesy chemiczne i biologiczne;
  • granulki różnych rodzajów;
    • gęste granulki - zawierają serotoninę, wapń, ADP, histaminę, adrenalinę, dopaminę, norepinefrynę, histaminę;
    • alfa-granulki - zawierają około 30 białek, w tym czynniki wzrostu płytki, czynnik von Willebranda, fibrynogen, fibronektynę;
    • lizosomy zawierające hydrolazy - enzymy rozkładające duże cząsteczki.

Ze względu na najlepszą mikrostrukturę rur, całkowity obszar oddziaływania komórek płytkowych z substancjami biologicznie czynnymi zwiększa się podczas krzepnięcia krwi (hemokoagulacja).

Błona powierzchniowa płytek krwi przenosi receptory zdolne do interakcji ze złożonymi cząsteczkami:

  • immunoglobuliny;
  • czynniki krzepnięcia;
  • czynnik von Willebranda;
  • fibrynogen, witronektyna;
  • fizjologiczne stymulanty - adrenalina, wazopresyna, histamina, serotonina, trombina.

Specyficzne receptory powierzchniowej integryny zapewniają agregację komórek PLT ze sobą.

Funkcje płytek krwi

Populacja komórek PLT pełni następujące funkcje w ciele:

  • uczestniczy w systemie hemokoagulacji - układ krzepnięcia krwi, dostarczając;
    • powstawanie pierwotnej skrzepu krwi lub "białego skrzepliny";
    • zagęszczanie skrzepu (retrakcja) i "wyciskanie" z niego pozostałej surowicy krwi z utworzeniem gęstego skrzepliny;
  • zapewnia funkcjonalność śródbłonka - wewnętrzną wyściółkę naczyń krwionośnych;
  • Obsługuje skurcz uszkodzone naczynia krwionośne, aby zmniejszyć przepływ krwi na skutek wydzielania granulatu substancji zwężających naczynia - epinefryna, serotonina, wazopresyny.

W organizmie potrzebne są również płytki krwi, aby utrzymać integralność śródbłonka naczyń krwionośnych, dla których Komórki PLT dostarczają nie tylko składniki odżywcze, ale są całkowicie wchłaniane przez śródbłonek. Ten proces "żywienia" śródbłonka dziennie pobiera do 15% krążącej krwi w płytkach krwi.

Wraz ze spadkiem liczby płytek krwi, śródbłonek jest zubożony, a przepuszczalność ściany naczynia krwionośnego wzrasta. W rezultacie erytrocyty łatwo przenikają do limfy, tworząc wybroczyny - małe podskórne krwotoki.

Rola płytek krwi w ludzkim ciele nie ogranicza się tylko do ochrony naczyń krwionośnych przed uszkodzeniem i udziału w układzie krzepnięcia krwi. Płytki krwi są odpowiedzialne w organizmie za aktywację reakcji zapalnej, wytwarzając prostaglandyny - mediatory stanu zapalnego, które służą jako sygnał do działania dla komórek krwi immunologicznej. Ponadto komórki PLT mają niezależną zdolność do ochrony przeciwdrobnoustrojowej.

Jak powstaje skrzeplina?

Jedną z najważniejszych funkcji płytek jest utrzymanie integralności śródbłonka ścian naczyniowych. Jeśli zsumujemy całą masę śródbłonka, to średnio będzie to 1,8 kg u osoby dorosłej.

Dla porównania waga wątroby wynosi około 1,5 kg. Zatem śródbłonek jest głównym endokrynnym narządem, który wpływa na żywotność organizmu jako całości.

Normalnie nienaruszony śródbłonek odpycha płytki krwi. Ale gdy tylko pojawi się uszkodzenie w naczyniu krwionośnym, w tym miejscu pojawia się kolagen, który aktywuje płytki krwi i nabywają zdolność do przyłączenia się do śródbłonka.

Podczas tworzenia pierwotnego skrzepu krwi fazy są następujące:

  • przyleganie (adhezja) płytek krwi do wewnętrznej powierzchni naczynia krwionośnego w miejscu urazu;
  • wytwarzanie czynników tworzących płytki, które aktywują tworzenie skrzeplin i mediatory stanu zapalnego - związki chemiczne, które wyzwalają zwężenie naczyń krwionośnych, obrzęk tkanek aktywujących komórki układu odpornościowego;
  • agregacja (sklejanie) płytek krwi z tworzeniem gęstej zatyczki.

W etapie adhezji PLT komórka zmienia kształt. Z dysku zmienia się w spłaszczoną płytkę z wieloma procesami, zwiększając tym samym jej powierzchnię i zachodząc na większy obszar uszkodzonego śródbłonka.

Początkowo w powstałej skrzepie krwi dominują skrzepy krwi. Następnie, w celu utrwalenia powstałej "białej krwi", uruchamia się mechanizm powstawania "czerwonej krwi".

Wreszcie utworzone „czerwoną skrzepliny” - jest to gęsty powstawanie skrzepów krwi lub, w którym, oprócz płytki zawiera kosmyki fibryny i czerwonych ciałek krwi, dzięki czemu korek szczelnie uszkodzonego obszaru ściany naczynia.

Norm

Wskaźnik płytek krwi dla dorosłych i dzieci (* 10 9 / L):

  • dzieci;
    • noworodki - 100 - 420;
    • od 2 tygodni do roku - 150 - 350;
    • od roku do 5 lat - 180 - 380;
    • od 5 lat do 7 lat - 180 - 450;
  • kobiety;
    • 180 - 320;
    • podczas menstruacji - 75 - 220;
    • w ciąży - 100 - 310;
  • mężczyźni - 200 - 400.

Zawartość krwi w płytkach zależy od pory dnia i pory roku. Fizjologiczne dzienne wahania liczby płytek krwi wynoszą około 10%. Cykliczne zmiany liczby populacji PLT u kobiet w okresie menstruacji mogą sięgać nawet 25-50%.

Maksymalizować zmiany płytek krwi w badaniu krwi u kobiet w wieku rozrodczym dociera natychmiast po menstruacji, co jest typowe dla każdej innej utraty krwi, a minimalna wartość PLT - jest poziom populacji w drugiej połowie cyklu miesiączkowego.

Odchylenia od normy

Odchylenia w liczbie komórek PLT od normy są manifestowane:

  • zmniejszone wskaźniki - małopłytkowość;
  • zwiększony poziom płytek we krwi - trombocytoza.

Istnieją 4 poziomy podwyższonego poziomu płytek we krwi (* 10 9 / l):

  • miękkie - 450 - 700;
  • umiarkowany - 700 - 900;
  • ciężki - 900 - 1000;
  • ekstremalne - ponad 1000.

Ekstremalne wskaźniki odnotowano w przypadku zapalenia okrężnicy, nowotworów złośliwych, zwłaszcza raka płuc. W przypadku urazu, przewlekłych zakażeń, wielkości populacji Komórki PLT we krwi mogą wzrosnąć do 600 * 10 9 / L i wyższe.

Płytki krwi powyżej normy występują w niedokrwistości z niedoboru żelaza, reumatyzmie, zapaleniu stawów, chorobie Leśniowskiego-Crohna, sklerodermii. Zwiększenie liczby płytek krwi w analizie u dorosłych wykazuje, że prawdopodobieństwo zakrzepów krwi we krwi zwiększa się wielokrotnie.

Małopłytkowość

Zmniejszenie liczby płytek w analizie wiąże się z ryzykiem zmniejszenia krzepliwości krwi, co może wpływać na procesy powodujące tworzenie się skrzepliny krwi i powodować krwawienie wewnętrzne. Stopnie małopłytkowości:

  • umiarkowany - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • ostry - 60 - 80;
  • wyrażone - 20 - 30 lub mniej.

Przy wyrażanej depresji trombocytów we krwi powstaje stan zagrażający życiu. Jeśli liczba płytek krwi wynosi poniżej 20 * 10 9 / L, oznacza to zwiększone ryzyko krwawienia wewnętrznego.

Krytyczna trombocytopenia rozwija się z przedawkowaniem leków cytotoksycznych, ostrej białaczki. Umiarkowane zmniejszenie liczby komórek PLT rozwija się wraz z nadużywaniem alkoholu, przyjmowaniem leków moczopędnych, niektórymi antybiotykami, analginami.

Więcej informacji na temat przyczyn obniżania i zwiększania liczby płytek krwi w badaniach krwi u dorosłych i dzieci można znaleźć na innych stronach witryny.

Płytki krwi

Płytki krwi (synonim: płytki krwi, płytki Bizzazzero) - są to jednolite elementy krwi.

Płytki są tworzone z cytoplazmy megakariocytów szpiku kostnego poprzez ligację jego fragmentów. Płytki krwi - odszczepialne formacje o kształcie okrągłym lub owalnym, o wymiarach 1 - 3 mikronów. Podczas barwienia według płytek Romanovsky-Giemsa w płytkach można wyróżnić centralnie usytuowany granulomer o drobnej czerwonofioletowej ziarnistości i otaczającym różowo-niebieskim nielakierowanym hialomerze. W stanach patologicznych płytki przyjmują nieregularny kształt i inne, czasem gigantyczne wymiary. Normalna liczba płytek we krwi wynosi 200 000-400 000 w 1 mm3. Liczenie płytek krwi - patrz Krew.

Płytki krwi odgrywają ważną rolę w powstrzymywaniu krwawienia. Jeśli naczynia włosowate ulegną uszkodzeniu, płytki, zlepione, pokrywają światło naczynia. Płytki krwi zawierają "czynniki płytkowe", które biorą udział we wszystkich fazach krzepnięcia krwi. Dlatego przetaczanie masy płytek krwi jest stosowane w celu zatrzymania krwawienia. Zwiększenie liczby płytek krwi - trombocytoza - niesie ryzyko zakrzepicy. Obserwuje się go po krwawieniu, operacjach, szczególnie po splenektomii (patrz), z kryzysami hemolitycznymi, mieloleukemiami, erytremią, chorobami zakaźnymi. Zmniejszenie liczby płytek krwi - trombocytopenia (patrz).

Płytki krwi, płytki krwi lub łysinki są formacjami plazmy o kształcie owalnym lub okrągłym, o średnicy 2-5 mikronów. U ludzi i ssaków nie mają jąder, więc większość badaczy uważa płytki krwi za niekomórkowe formacje. Brak jąder odróżnia płytki krwi od płytek krwi - typowe komórki jądrowe obecne we krwi niższych kręgowców.

Liczba płytek krwi w ludzkiej krwi wynosi 200 000-400 000 w 1 mm3, ale może się znacznie różnić. Występują dzienne wahania liczby płytek krwi: w krwi obwodowej są one bardziej w ciągu dnia, aw nocy mniej. Możliwe, że zależy to od rytmu pracy i odpoczynku; po ciężkiej pracy mięśni liczba płytek krwi u osoby wzrasta 3-5 razy. Czas istnienia płytek krwi wynosi 2-5 dni, więc cała ilość zawarta we krwi jest odnawiana co 2-5 dni. Płytki krwi są tworzone przez megakariocyty - olbrzymie komórki znajdujące się w czerwonym szpiku kostnym i śledzionie.

Płytki krwi ulegają szybkiemu zniszczeniu we krwi uwalnianej z naczyń krwionośnych. Od płytek krwi uwalnianych do czynników plazmy, które odgrywają rolę w krzepnięciu krwi i retrakcji.

Podczas rozpadu płytek krwi uwalniana jest substancja zwężająca naczynia - serotonina (5-hydroksytryptamina). Tak więc płytki krwi zapobiegają krwawieniu nie tylko przez zwiększenie krzepliwości krwi, ale także poprzez uwalnianie substancji zwężającej naczynia krwionośne. Jest to ochronna rola płytek krwi w ciele.

Płytki krwi: norma i patologia, hemostaza i mechanizmy krzepnięcia, leczenie zaburzeń

Płytki krwi (PLT) - płytki krwi (płytki Bizzozero), fragmenty megakariocytów, odgrywają ważną rolę w ludzkim ciele. Lekko aktywowane, nawet w normie, zawsze spieszą się do strefy uszkodzenia naczynia, w połączeniu ze śródbłonkiem, aby zatrzymać krwawienie przez utworzenie skrzepliny. Płytki krwi wykonują hemostazę mikrokrążeniową (pierwotną, naczyniowo-płytkową), która występuje w małych naczyniach. Reakcja koagulacji krwi w dużych naczyniach jest realizowana przez mechanizm wtórnej hemostazy, który jest również nazywany krwawieniem lub hemokoagulacją.

Gdzie jest środkowe podłoże?

Podobnie jak inne jednolite elementy, płytki mogą wykazywać tendencję do zmniejszania się i zwiększania, co jest często patologią, ponieważ norma tych komórek we krwi wynosi 200-400 * 10 9 / l i zależy od stanu fizjologicznego ciała. Ich liczba zmienia się w zależności od pory dnia i pory roku. Wiadomo, że w nocy i na wiosnę spada liczba płytek krwi. Poniżej znajduje się liczba płytek krwi u kobiet (180-320 x 10 9 / L), a podczas menstruacji ich liczba może spaść do 50%. Jednak w tym przypadku płytki krwi zmniejszają się fizjologicznie, jako reakcja ochronna (zapobieganie zakrzepicy u kobiet), więc ten stan nie wymaga leczenia.

Liczba płytek we krwi jest nieco niższa w ciąży, ale jeżeli ich poziom spadnie poniżej 140 x 10 9 / l, należy natychmiast podjąć działania, ponieważ ryzyko krwawienia wzrasta podczas porodu.

Specjalne działania są również przeprowadzane, gdy przyczyną niskiej liczby płytek krwi są choroby:

  • Zaburzenie hemopoeza w szpiku kostnym;
  • Choroby wątroby;
  • Małopłytkowość.

Fizjologią może być również zwiększenie liczby płytek krwi, na przykład po przebywaniu w wysokiej strefie górskiej lub pod ciężką pracą fizyczną. Ale gdy płytki krwi są podwyższone z powodu stanów patologicznych, jednocześnie zwiększając ryzyko zakrzepicy i zawału serca, ponieważ płytek odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi, a ich nadmiernej ilości prowadzą do zwiększonego zakrzepicy.

U dzieci po roku poziom czerwonych krwinek nie różni się od poziomu u dorosłych. Do roku liczba płytek we krwi jest nieco niższa i wynosi 150-350 x 10 9 / l. Norma dla noworodków zaczyna się od poziomu 100 x 10 9 / l.

Należy jednak pamiętać, że wzrost liczby płytek krwi we krwi dziecka będzie czynnikiem alarmującym, aw takich przypadkach można przyjąć następującą patologię:

  1. Infekcje (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze);
  2. Zmiany w przewodzie pokarmowym (trzustka, wątroba);
  3. Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
  4. Collagenoses;
  5. Nowotwory.

Jednym słowem, będzie to powód do wezwania lekarza, ale przedtem będziesz musiał ponownie wykonać badanie krwi, aby wyeliminować błąd.

Płytki krwi w ogólnym badaniu krwi

Nowoczesna kliniczna diagnostyka laboratoryjna, mimo że wykorzystuje stare sprawdzone metody barwienia i liczenia płytek krwi na szkle, ale bada badania populacji płytek za pomocą analizatora hematologicznego, którego możliwości są znacznie szersze.

Analizator hematologiczny umożliwia określenie średniej objętości płytek krwi (MPV - średnia objętość płytek krwi), którą nie tylko mierzy, ale także reprezentuje w postaci histogramu, ze starymi elementami po lewej stronie i młodymi elementami po prawej stronie. Rozmiar komórek pozwala nam ocenić funkcjonalną aktywność płytek krwi, a im są starsze, tym mniejszy jest ich rozmiar i aktywność. Zaobserwowano wzrost MPV z plamicą małopłytkową, niedokrwistością po krwawieniu, makrofagową skrzepliną trombocytową Bernarda-Souliera i inne stany patologiczne. Zmniejszenie tego wskaźnika występuje w następujących przypadkach:

  • Ciąża;
  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
  • Zapalenie;
  • Guzy;
  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Collagenoses;
  • Choroby tarczycy;
  • Choroby nerek i wątroby;
  • Naruszenia w układzie krzepnięcia krwi;
  • Hipercholesterolemia;
  • Choroby krwi.

Innym wskaźnikiem jakości płytek krwi jest względna szerokość dystrybucji płytek krwi przez objętość (PDW), która wskazuje na stopień zmiany wielkości płytek krwi (anizocytoza), innymi słowy, jest to wskaźnik heterogeniczności komórek. Jego odchylenia wskazują na patologię taką jak:

  1. Anemia;
  2. Proces zapalny;
  3. Glistyczna inwazja;
  4. Nowotwory złośliwe.

Zdolność płytek przylegają do ich powierzchni obcych (kolagen, nasycone kwasy tłuszczowe, które tworzą podstawę płytek miażdżycowych), zwany przyczepność i zdolność do przywierania do siebie i tworzą konglameraty - agregacji. Dwie z tych koncepcji są ze sobą nierozerwalnie związane.

Agregacja płytek jest integralną częścią tak ważnego procesu jak trombogeneza, która jest główną obroną przed krwawieniem, gdy uszkodzona jest ściana naczyniowa. Jednakże tendencja do zwiększonego tworzenia skrzepu (trombofilia lub inna patologia) może prowadzić do niekontrolowanej agregacji płytek i towarzyszy jej zakrzepica patologiczna.

Wideo: dlaczego poziom płytek rośnie i spada?

Tworzenie skrzepliny

Krew skłania się do kontaktu z dowolną obcą powierzchnią, ponieważ tylko śródbłonek naczyń jest dla niej rodzimym środowiskiem, gdzie pozostaje w stanie płynnym. Ale jeśli tylko uszkodzisz naczynie, ponieważ środowisko natychmiast okazuje się być obcym, a płytki krwi zaczynają spieszyć się na miejsce wypadku, gdzie same się aktywują, tworząc zakrzep i "łatają" dziurę. Jest to mechanizm pierwotnej hemostazy i przeprowadza się go w przypadku uszkodzenia małego naczynia (do 200 μl). W rezultacie powstaje pierwotny biały skrzeplina.

Jeśli uszkodzenie jest duże naczynie spontanicznie aktywne czynniki kontaktowe (XII), w którym zaczyna współdziałać z czynnika XI, a jako enzym aktywuje je. Po tym następuje kaskada reakcji i reakcji enzymatycznych, w których czynniki krzepliwości krwi zaczynają aktywacji siebie, to znaczy, jest w rodzaju reakcji łańcuchowej wskutek czynników, które skupiają się w miejscu uszkodzenia. Istnieje także razem z innymi kofaktorami (V kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej) i pojawia się we krwi czynnik VIII (antihemophilic globuliny) krzepnięcia enzym, który sam w sobie nie jest jednak, białko pomocnicze, to bierze czynny udział w procesie krzepnięcia krwi.

Interakcje między czynnikami IX i X występują na powierzchni aktywowanych płytek krwi, które już zostały zetknięte z uszkodzonym naczyniem, a na ich membranie pojawiły się specjalne receptory. Czynnik aktywny X przekształca protrombinę w trombinę, a w tym czasie czynnik II także przyłącza się do powierzchni płytek krwi. Istnieje również pomocnicze białko - czynnik VIII.

Trombina oddziałuje z fibrynogenem, buduje cząsteczki fibryny, tworząc splecione włókna fibryny, ale nie łączą się ze sobą. Sieciowanie nici fibryny (silny zakrzep) odbywa się za pomocą czynnika XIII (stabilizowanie fibryny). Na tym etapie jony wapnia (czynnik IV) uczestniczą w krzepnięciu krwi, co ułatwia mostkowanie pomiędzy niciami i ich sieciowanie.

Kofaktory: czynnik tkankowy III, który nie jest obecny we krwi, ale tylko w tkankach, czynnik XIII (transglutaminazy) i czynnik I (fibrynogen) są substratem tworzenia fibryny, która jest uznawana za końcowy produkt krzepnięcia krwi. A jeśli ta fibryna jest delikatna, rana nie będzie goiła się przez długi czas, więc krwawienie powróci na nowo.

Mechanizm, który realizuje się przy udziale układu krzepnięcia krwi, nazywany jest wtórną hemostazą, w wyniku czego tworzy czerwony skrzep krwi (przylegający do jednolitych elementów).

Reakcja tworzenia skrzepliny zachodzi na eksponowany kolagen, czynnik tkankowy i błony komórkowe, w tym fosfolipidy błony komórkowej.

Schemat wszystkich transformacji enzymatycznych i aktywacji czynników13 jest złożony i dlatego może być niezrozumiały pokrótce proces krzepnięcia krwi można przedstawić jako cztery następujące po sobie fazy:

  • Formowanie protrombinazy;
  • Tworzenie się trombiny z formy nieaktywnej (protrombina, czynnik II);
  • Tworzenie się fibryny, która w rzeczywistości jest zakrzepem;
  • Wycofanie skrzepu krwi (oddzielenie skrzepu z surowicy krwi) odbywa się pod kontrolą płytek krwi, to na nich powierza się tę ważną misję. Zaciągając skrzeplinę, dociskają włókna fibryny i zamykają uszkodzone naczynie.

Dlaczego krew pozostaje płynna?

Przy powstawaniu skrzepów krwi i tamowanie krwawienia jest zarządzany przez układ krzepnięcia (zestaw białek osocza i enzymów proteolitycznych), aby utrzymać krwi w stanie ciekłym tam układ przeciwzakrzepowe do utrzymywania równowagi w ciele człowieka, który jest reprezentowany przez te składniki:

  1. System antykoagulantowy, który reguluje szybkość procesu krzepnięcia i nie daje krwi możliwości składania, gdy nie jest to konieczne. Jeśli ten składnik działa słabo, istnieje zagrożenie śmierci z powodu zakrzepicy;
  2. Układ fibrynolityczny (fibrynolizy), który jest odpowiedzialny za tworzenie się skrzepu krwi o dokładnie takiej wielkości, aby mógł zamknąć naczynie, ale nie więcej i nie mniej. Nadmiar nici fibryny lub zatyczka fibryny, która spełnia swoją funkcję, rozpuszcza się i przywraca prawidłowy przepływ krwi po zatrzymaniu krwawienia.

Jednakże, podobnie jak w układzie krzepnięcia, mogą również występować awarie w systemie antykoagulacyjnym i zaczyna działać słabo. Białka-antykoagulanty (antytrombiny) są zwykle obecne we krwi i wykonują swoje zadanie (hamują trombinę). Powstają w wątrobie, siedzą na ścianach naczyń i dezaktywują aktywne formy czynników krzepnięcia, które są obecne cały czas we krwi i tworzą skrzeplinę. Po prostu "zauważając", że zaczyna się niekontrolowane krzepnięcie, antytrombina III jest zaklinowana w procesie i nie pozwala na krzepnięcie krwi.

Jeśli ten czynnik nie działa z jakiegoś powodu, to do jego aktywacji zaleca się podawanie heparyny, co ma na celu zapobieganie zakrzepicy (Zespół DIC, ciężki uraz, ciąża, zakrzepica kończyn dolnych). Jednakże, jeśli z jakiejś przyczyny antytrombina III jest mała lub wcale jej nie można, nie można liczyć na jedną heparynę, aby ją (heparynę) podawać razem z antytrombiną.

Niedobór antytrombiny może być patologią dziedziczną, a gdy jej poziom wynosi 60-70% normy, zakrzepica jest już zabezpieczona. Dziecko urodzone z taką anomalią i mające 50% deficyt umiera z powodu zakrzepicy w pierwszych godzinach życia. Brak antytrombiny III jest uznawany za częstą przyczynę zawału mięśnia sercowego u bardzo młodych ludzi.

Innym ważnym składnikiem antykoagulacji jest białko C (PC), które monitoruje pracę czynników VII i VIII i, jeśli to konieczne, blokuje je. Białko C syntetyzuje się w wątrobie (przy udziale witaminy K). Jej niedobór może powodować poronienie (zakrzepicę).

Oprócz wyżej wymienionych czynników, system antykoagulacji i inne inhibitory obejmują ograniczenie proteolityczną reakcji kofaktor heparyny (HC II), białko S (ps), inhibitor czynnika tkankowego (TFI), proteazy neksyny I (PN-I) i innym.

Podstawowe testy laboratoryjne na krzepnięcie krwi

Proces koagulacji krwi może rozpocząć się od uszkodzenia powierzchni śródbłonka (ściany naczynia), następnie dochodzi do wewnętrznego mechanizmu powstawania protrombinaz. Krzepnięcie może być również wywołane przez kontakt krwi z tkanką tromboplastyną, która jest ukryta w komórce tkankowej, jeśli błona jest w całości. Ale wychodzi, gdy naczynie jest uszkodzone (zewnętrzny mechanizm tworzenia protrombinaz). Uruchomienie tego lub tego mechanizmu wyjaśnia fakt, że czas krzepnięcia próbki krwi włośniczkowej (ścieżka zewnętrzna) jest 2-3 razy mniejszy niż krwi żylnej (droga wewnętrzna).

Aby określić czas potrzebny do krzepnięcia krwi, stosuje się testy laboratoryjne oparte na tych mechanizmach. Badanie koagulacji Lee-White przeprowadza się poprzez pobranie krwi z dwóch żył z żyły, podczas gdy tworzenie protrombinazy wzdłuż zewnętrznej ścieżki jest badane przez Suchariew (krew z palca). To badanie krwi do krzepnięcia jest bardzo proste w wykonaniu. Ponadto, nie wymaga specjalnego przygotowania (przyjmuje się go na pusty żołądek) i dużo czasu na produkcję, ponieważ krew włośniczkowa (jak wspomniano powyżej) jest złożona 2-3 razy szybciej niż krew żylna. Szybkość krzepnięcia krwi przez Suchariew wynosi od 2 do 5 minut. Jeśli skraca się czas tworzenia skrzepu, to w organizmie występuje przyspieszone tworzenie protrombinazy. Dzieje się tak w następujących przypadkach:

  • Po masywnej utracie krwi, na którą układ krzepnięcia reaguje nadkrzepliwością;
  • Zespół DIC-I w 1. etapie;
  • Negatywne skutki doustnych środków antykoncepcyjnych.

Opóźnione tworzenie protrombinazy będzie wyrażone przez wydłużenie czasu tworzenia skrzepu i obserwowane w pewnych warunkach:

  1. Głęboki niedobór czynników I, VIII, IX, XII;
  2. Dziedziczna koagulopatia;
  3. Uszkodzenia wątroby;
  4. Leczenie antykoagulantami (heparyną).

Jak podnieść poziom płytek krwi?

Kiedy nie ma wystarczającej ilości krwi we krwi płytek krwi, niektórzy ludzie próbują podnieść je niezależnie za pomocą medycyny alternatywnej, stosując produkty, które zwiększają liczbę płytek we krwi i zioła lecznicze.

Należy zauważyć, że dieta prowadząca do zwiększenia liczby płytek krwi może być uważana za prawdziwie królewską:

  • Kasza gryczana;
  • Czerwone mięso, gotowane w dowolnej formie;
  • Wszystkie odmiany ryb;
  • Jajka i ser;
  • Wątroba (najlepiej wołowina);
  • Gotowane buliony mięsne, kiełbasy i pasztety;
  • Sałatki z pokrzywy, kapusty, buraków, marchwi, papryki, doprawione olejem sezamowym;
  • Wszystkie rodzaje zieleni (koperek, seler, pietruszka, szpinak);
  • Jagody jarzębina, banany, granat, sok z owoców róży, jabłka z zielonych odmian, orzechy.

Ludzie mówią, że możliwe jest zwiększenie liczby płytek za pomocą środków ludowych, jeśli używać na pusty żołądek 1 łyżkę oleju sezamowego (trzy razy dziennie) lub pić świeży sok z pokrzywy (50 ml) z taką samą ilością mleka. Ale to wszystko jest prawdopodobnie możliwe, jeśli płytki krwi zostaną nieznacznie zredukowane i wyjaśniona zostanie przyczyna spadku ich poziomu. Lub jako pomocnicze środki w głównym leczeniu, które są przeprowadzane w warunkach stacjonarnych i polega na transfuzji zakrzepicy dawcy specjalnie przygotowanej dla danego pacjenta.

Leczenie polega na pewne trudności, ponieważ płytki nie trwają długo, więc płytek nie przechowywane dłużej niż 3 dni w specjalnym „gramofony” (komórki muszą być stale mieszany podczas przechowywania). Ponadto, w celu poprawy jakości płytek, powinny osiąść w ciele nowego właściciela, więc przed transfuzją odbywa się indywidualny dobór układu HLA (analiza leukocytów kosztowne i czasochłonne).

Zmniejsz liczbę płytek krwi

Obniżanie płytek krwi jest łatwiejsze niż ich podnoszenie. Preparaty zawierające kwas acetylosalicylowy (aspiryna) przyczyniają się do rozcieńczania krwi i tym samym obniżają poziom płytek krwi. Również do takich celów stosuje się leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty, które są przepisywane przez lekarza prowadzącego, a nie przez sąsiada na klatce schodowej. Sam pacjent może tylko pomóc lekarzowi, rezygnując ze złych nawyków (palenie, alkohol), stosowanie produktów bogatych w jod (owoce morza) i zawierających kwas askorbinowy, cytrynowy, jabłkowy. Są to winogrona, jabłka, żurawiny, żurawina, jagody, owoce cytrusowe.

Tradycyjnych przepisów na obniżenie liczby płytek zaleca czosnek nalewki, proszek imbiru, która jest parzona w postaci herbaty (1 łyżka. Łyżkę proszku na kubka wrzącej wody), i kakao bez cukru rano na czczo.

Wszystko to, oczywiście, jest dobre, ale należy pamiętać, że wszystkie czynności powinny być wykonywane pod nadzorem lekarza, ponieważ takie elementy krwi, jak płytki krwi, nie podążają za metodami tradycyjnej medycyny.

Płytki krwi - rodzaje i funkcje trombocytów - trombocytopoeza

Megakariocyty i płytki krwi

Gigantyczne komórki poliploidalne szpiku kostnego - megakariocyty - przodków, z których powstają płytki krwi - płytki krwi.

Służą one jako źródło komórek progenitorowych komórek szpikowych, obracając w pionie i dojrzewanie komórek wrażliwych trombotsitopoetinu unipotencjalne (UCHTK). Dalsze dojrzewanie komórek z tej serii jest następujący: UCHTK> megakaryoblasts> promegakaryocyte (I zasadochłonne megakariocytów dojrzałości)> granulowanego megakariocytów II dojrzałości> płytkowy megakariocytów III dojrzałości.

W normalnych warunkach, ilość dojrzewania megakariocytów komórek waha się w ciągu 55-94 godzin. Jeżeli korpus jest utworzony trombotsitopoetin który jest charakterystyczny dla postaci dziedzicznej małopłytkowości dojrzewanie komórek zatrzyma się w etapie UCHTK.

Po ukończeniu edukacji megakarioblastov podział komórek praktycznie ustaje, ale endomitoza przechodzi intensywnie. W wyniku tego chromosomu ustawiony w każdej komórce zwiększa się od 2 do 4, 8, 16, 32 i 64. Stopień nawet przy różnych megakariocytów poliploidalność różna, lecz jest zdominowany przez komórki z 8- do 16-krotnej zestaw chromosomów, podczas gdy komórki z zestawu co najmniej 8 prawie nie występują.

Rozwój poliploidii towarzyszy gwałtownemu wzrostowi wielkości komórek, głównie z powodu wzrostu cytoplazmy. W rezultacie megakariocyty drugiego i trzeciego stopnia dojrzałości osiągają średnicę 60-100 mikronów, a czasami nawet więcej.

Megacaroblast

Megacaroblast - komórka o okrągłym kształcie, nie różniąca się wielkością od innych wybuchów, ale o grubszej strukturze rdzenia. Jądro jest albo zaokrąglone pojedynczo, albo składa się z dwóch blisko sąsiadujących płatków w kształcie fasoli. Jest intensywnie barwiony, z siatkową lub plecioną chromatyną, zawiera jeden lub więcej jąder. Cytoplazma jest bazofilowa, pozbawiona ziarnistości, otacza jądro stosunkowo wąskim obrzeżem.

Przy bardzo silnej stymulacji małopłytkowości, megakarioblasty mogą tworzyć cienkie procesy, z których prącikowe niebieskie płytki krwi są rozluźnione. Jednak głównym źródłem takich płytek są promegakaryocyty.

Promegakaryocyty

Promegakaryocyty, lub zasadochłonnych megakariocyty I dojrzałości poliploidy - komórki o dużej wielkości (30-60 mikronów) z mocno barwionego jądra gruboziarnistej strukturze, w którym znaleziono wcięć przewężenia lobulation. Duży rozmiar komórek określana jest głównie przez wzrost masy cytoplazmy, który zachowuje bazofilach i prawie całkowicie pozbawione zboża, ale czasami mogą być postrzegane kilka azurofilnych granulek.

Po thrombocytopoiesis stymulującym (np małopłytkowość) promegakariotsitov zaczyna oddzielać od dużej liczby dużych ziarnistości niebieskich płytek, czasami przypominający dużych fragmentów cytoplazmy komórki macierzystej. Biorąc pod uwagę, że promegakaryocyty mogą rozszczepiać płytki krwi, niektórzy autorzy uważają za właściwsze nazwać je bazofilowymi megakariocytami pierwszego stopnia dojrzałości.

Granularne megakariocyty drugiego stopnia dojrzałości

Granularne megakariocyty drugiego stopnia dojrzałości, Jak wynika z ich nazwami, znamienny tym, że cytoplazma komórek wypełnionej obfitej azurofilnych żwiru, tracąc zasadochłonne i barwione czerwono-purpurowy kolor. Wielkość komórek wzrasta jeszcze bardziej (do 60-100 μm i więcej) z dalszą zmianą stosunku jądrowo-cytoplazmatycznego na korzyść cytoplazmy. Odkształcenie i fragmentacja jąder, które przyjmują formę kosza, łańcucha, poroża jelenia itp., Stają się coraz bardziej intensywne.

Plastikowe megakariocyty trzeciego stopnia dojrzałości

Megakariocyty laminarne III dojrzałości wykryto w cytoplazmie, nie tylko bogate azu- ziarnistość rofilnaya, ale także drobnych oczkach sieci odrębnego białka błony lipidowej, która oddziela się w cytoplazmie licznych komórek, z których każda jest płytek przyszłości. Oddzielające się membrany pochodzą z błony megakariocytów, która wzrasta w cytoplazmie komórki, rozgałęziając się i łącząc ze sobą.

Według niektórych danych, każdy megakariocytów dojrzałych form około 3000-4000 płytek którym otshnurovka te komórki nie odbywa się stopniowo, jak to było wybuchy. Zatem, w wymazach szpiku kości wykazały megakariocytów otoczone przez setki świeżo strąconego płytek krwi (w produkcji rozmazu są często „rozmazane” po przesuwnych megakariocytów również TRAIL lub ogona komety). Z potrzeby organizmu na podwyższone przeszłości płytek krwi można łatwo oddzielić od warstwy ziarnistej i megakariocytów, a nawet z zasadochłonne megakariocytów (promegakariotsitov). Można zauważyć, bardzo szybkie wydzielanie płytek ze szpiku kostnego do strumienia krwi, w związku z czym myelogram wraz z normalną lub nawet podwyższone całkowitego cyklu Zawartość megakariocytów komórek zmniejsza się liczbę komórek osiągnięciu III stopień dojrzałości, jak również komórki otoczone nowo otshnurovavshimisya trombocyty.

Do niedawna taki obraz, charakterystyczny dla idiopatycznej plamicy małopłytkowej i wszystkich innych rodzajów małopłytkowości o krótszym okresie płytek błędnie interpretowane jako oznaka spowolnienia starzenia i niewystarczającą wydajność (niższości funkcjonalna) megakariocytów. Jednak w chwili obecnej udowodniono całkowitą porażkę takich poglądów. W szczególności niedostateczna dojrzewania (nedozrevanie) megakariocyty trombocytopenii immunologicznego, związanych z przedwczesnym wydatków rezerwy tych komórek na wytwarzanie płytek krwi, o czym świadczy zwiększenie ilości we krwi dużych Niedojrzałe niebieskich płytek brakuje granulomera i drastyczne skrócenie (kilka godzin) czas trwania życie znakowanych płytek krwi w krwioobiegu pacjenta.

Zgodnie z literaturą, zawartość komórek szeregu megakariocytów w punktach szpiku kostnego może być różna - od 0,01 do 1,8%, a ten parametr, podobnie jak inne parametry normalnego mielogramu, należy uznać za względny. Znaczenie kliniczne to tylko skrajne odchylenia od normy: amygakaryocytoza - prawie całkowite zniknięcie tych komórek ze szpiku kostnego lub hipermegacaryocytoza - znaczny wzrost ich liczby. Ale nawet w tym przypadku konieczne jest ustalenie, w jakim stopniu zaobserwowane przesunięcia są zgodne ze zmianami zawartości płytek we krwi. Zatem wykrywanie szpiku kostnego amegakariotsitoza stale w normalnej ilości płytek krwi jest niewątpliwie artefaktem, a nie powinno przywiązuje żadnej wagi. W przeciwieństwie do tego, małopłytkowość może występować zarówno w normalnym lub podwyższonym poziomem megakariocytów w szpiku kostnym (co jest typowe dla szybkiego śmierci lub zwiększone zużycie płytek w organizmie), a na amegakariotsitoze, która maleje ze względu na produkty płytek.

Zdecydowaną wartością diagnostyczną jest zliczanie w punktach szpiku kostnego różnych komórek z serii megakariocytów. Zazwyczaj 2-6% tych komórek stanowią megakaryoblasts 5-20% -promegakariotsity (zasadochłonnych megakariocytów) 60 70% - granulowane laminarnym megakariocytów i około 20% - metamegakariotsity nago jądra.

Płytki krwi - płytki krwi

Płytki krwi lub płytki krwi - komórki pozbawione jądra, utworzone z cytoplazmy i otoczki megakariocytów. Są spłaszczone, mają postać obustronnie wypukłych soczewek o okrągłym lub owalnym kształcie. Po zetknięciu się z powierzchnią, w procesie badawczym, uszkodzenia naczyń krwionośnych, jak również pod wpływem wielu substancji biologicznie czynnych (ADP, epinefryna, etc.), one szybko pęcznieć i uzyskać workowaty formy i tworzą wiele nitkowatych przydatków drzewa-nibynóżki. Szczególnie łatwo jest poddać się na dużą skalę młodym płytkom krwi, a zatem na elektronicznych mikrofotografiach często mają one nieregularny kształt wielokąta.

Rozmiary normalnych płytek krwi wahają się od 1,5 do 3,5 μm, a im młodsze komórki, tym większe i cięższe. Dlatego małopłytkowość (podobnie jak definicja erytrocytometrycznej krzywej Price-Jones), a także ich oddzielenie przez masę w gradiencie gęstości, ma ważną wartość diagnostyczną. Zwykle około 30-40% płytek krwi należy do młodej populacji; mają średnicę większą niż 2,5 μm.

Idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP) i inne małopłytkowość występujące wzmocnionej reprodukcji płytek krwi w szpiku kostnym, podwyższone poziomy we krwi makrotrombotsitov 4-5 mikronów, w tym wiele ziarnistości niebieskich płytek, otshnurovavshihsya z niedojrzałych zasadochłonnej megakariocytów.

W wrodzonych wad jakościowych płytek może być olbrzymi (megatrombotsity) - do 6-10 mikrometrów, co jest typowe, w szczególności do trombotsitodistrofii (Bernard-Soulier choroby) oraz Mey anomalii-Hegglina lub bardzo mała - mniej niż 1,5 mikrona (z zespołem Wiskott-Aldrich).

Jeśli określenie wielkości i masy płytek ma wielkie znaczenie diagnostyczne, podczas analizy małopłytkowości ujawnia się skrajna zmienność w rozmieszczeniu różnych postaci płytek krwi, a zatem nie jest możliwe usunięcie prawidłowej trombocytopatii. Dlatego we współczesnych wytycznych dotyczących fizjologii i patologii płytek krwi na ogół nie ma odniesień do trombocytopatii, co podkreśla całkowitą bezużyteczność tych pracochłonnych obliczeń.

W zwykłej mikroskopii świetlnej w płytkach krwi znajduje się centralna część ziarnista - granulometr i obwodowa, pozbawiona ziarniny strefa szklista - hyalomer. Jednak w wielu komórkach takiego zróżnicowania, wywołanego kontaktem płytek krwi z obcą powierzchnią, nie jest możliwe wykrycie, a ziarnistość znajduje się w nich równomiernie.

Te mikroskopii elektronowej pokazują, że płytki, jak w innych komórkach, powleczone błoną lipidową białka trójwarstwowa składa sialoglikoproteiny, kurczliwych białek - actomyosin (trombostenin) adenylocyklazowej kilka glikozylotransferazy fosfolipidów micromembrane aktywacji krzepnięcia krwi (czynnik 3 płytki lub tromboplastyna we krwi). Niedobór tych substancji, wiele typowych dziedzicznej trombotsitopaty u podstaw zaburzenia patologii i płytek.

Gdy Glanzmann Trombastenia (choroba Glanzmanna, Naegeli) w błonach płytek nieobecne glikoproteiny krupnomolekulyarnyh na jednym dziedzicznej trombotsitopaty mają adenylocyklazowej i t. D.

Zewnętrzna powłoka płytek krwi białko pokryte warstwą, przy czym znaczna ilość od 10 do 20 nm grubości koncentrują pewnych białek osocza oraz czynników krzepnięcia krwi (I, VIII, XI, XIII, itd.), czynnik von Willebranda, immunoglobuliny i inne białka. W przypadku niektórych z tych substancji na płytkach znajdują się specjalne receptory. Ta cytoplazmatyczna "atmosfera" płytek krwi, która jest pozbawiona innych komórek krwi, ma ogromne znaczenie w realizacji lokalnych reakcji hemostatycznych.

Płytka z płytek krwi tworzy dużą liczbę głębokich fałd i kanałów, które wnikają głęboko w komórkę i przenikają ją w różnych kierunkach. Daje płytek gąbczasta struktura zapewnia dobrą styczność z głębszych warstw komórek, w związku z jej warstwą powłoki i białka osocza ułatwia selekcję w środowisku różnych substancji biologicznie czynnych, które ma zasadnicze znaczenie dla pełnego hemostazy. Izolacja czynników płytkowych w osoczu nazywana jest reakcją uwalniania.

W mikroskopii elektronowej w płytkach krwi znajdują się następujące elementy strukturalne:

  1. poprzeczne i podłużne sekcje inwokacji i kanałów błony;
  2. duża liczba gęstych ciałek lub granulek, które są miejscem gromadzenia i przechowywania ATP, ADP, serotoniny, wapnia i, prawdopodobnie, czynnika płytkowego 4 (antyheparyna). Te granulki i zawarte w nich substancje są uwalniane do środowiska w trakcie reakcji uwalniania i mają ogromne znaczenie w stosowaniu hemostazy;
  3. α-granulki, które są analogami lizosomów, które zawierają kwaśne hydrolazy i katepsyny (formacje o takich samych rozmiarach jak gęste granulki, ale o umiarkowanej lub niskiej gęstości);
  4. mitochondria lub β-granulki, kilka, o niskiej gęstości i stosunkowo prostej strukturze;
  5. Granulki glikogenu - gęste, o nierównych konturach, składające się z pojedynczych ziaren;
  6. micromembrane mikrotubule i sąsiadujące komórki i białka błony kurczliwych zawierających actomyosin - trombostenin, który określa zmianę w postaci płytek, konsolidację i zagęszczania czopa z płytek krwi w naczyniu, cofanie skrzepu krwi;
  7. struktury, które odpowiadają rybosomom.

Zwykła liczba płytek krwi waha się od 180 do 320 gw 1 ​​litrze. Czas ich życia wynosi 7-10 dni, a od 1/4 do 1/3 wszystkich dostępnych płytek osadza się w śledzionie, gdzie każda płytka spędza około 1/4 życia.

W przypadku powiększenia śledziony z powodu nadciśnienia wrotnego i wielu innych przyczyn, pula płytek krwi wzrasta i odpowiednio zmniejsza się zawartość tych komórek we krwi. Znaczna część płytek absorbuje śródbłonek naczyń włosowatych i innych małych naczyń. Drugim głównym miejscem ich śmierci jest śledziona oraz nadciśnienie wrotne - i wątroba.

Struktura płytek krwi

Wykład BLOOD

Krewkrąży naczyń krwionośnych tlenu do wszystkich narządów (z płuc), składniki odżywcze (z jelita), hormony i in., oraz przenoszenia ich do dwutlenku węgla i do płuc uwolnienia korpusów metabolitów przedmiot neutralizacji i eliminacji.

A więc najważniejsze funkcje krwi to:

• oddechowy (przeniesienie tlenu z płuc do wszystkich narządów i dwutlenku węgla z narządów do płuc);

• troficzny (dostawa do ciał składników odżywczych);

• ochronny(utrzymanie odporności humoralnej i komórkowej, koagulacja krwi w traumie);

• wydalniczy (usuwanie i transport produktów przemiany materii do nerek);

• homeostatyczny (utrzymywanie stałości wewnętrznego środowiska organizmu, w tym homeostazy immunologicznej);

• regulacyjne(transfer hormonów, czynników wzrostu i innych biologicznie aktywnych substancji, które regulują różne funkcje).

Krew składa się z ukształtowanych elementów i plazmy.

Osocze krwi jest substancją międzykomórkową o płynnej konsystencji. Składa się z wody (90-93%) i suchej masy (7-10%), w których 6,6-8,5% białka i 1,5-3,5% innych związków organicznych i mineralnych. Główne białka osocza krwi są albuminy, globuliny, fibrynogen i składniki dopełniacza.

Do elementy w kształcie krew

• erytrocyty,

• leukocyty

• płytki krwi (płytki krwi).

Spośród nich tylko leukocyty są prawdziwymi komórkami; ludzkie erytrocyty i płytki krwi należą do struktur postkomórkowych.

ERYTROCYTES

Erytrocyty, lub krwinki czerwone, najliczniejsze jednolite elementy krwi (średnio 4,5 miliona / ml u kobiet i 5 milionów / ml u mężczyzn). Liczba erytrocytów u zdrowych ludzi może się różnić w zależności od wieku, obciążenia emocjonalnego i mięśniowego, wpływu czynników środowiskowych itp.

U ludzi i ssaków bez broni jądrowej komórki niezdolne do podziału.

Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym. Żywotność erytrocytów jest około 120 dni, a następnie stare erytrocyty są niszczone przez makrofagi śledziony i wątroby (2,5 miliona czerwonych krwinek co sekundę).

Erytrocyty spełniają swoje funkcje w naczyniach krwionośnych, które normalnie nie odchodzą.

Funkcje czerwonych krwinek:

• oddechowy, Jest to zapewnione przez obecność hemoglobiny (pigmentu białkowego zawierającego żelazo) w erytrocytach, która determinuje ich kolor;

• regulacyjne i ochronne - są dostarczane ze względu na zdolność erytrocytów do przenoszenia ich biologicznie aktywnych substancji powierzchniowych, w tym immunoglobulin.

Forma erytrocytów

• Zwykle 80-90% ludzkiej krwi składa się z erytrocytów o formie dwułupkowej - dyskocyty.

U zdrowej osoby niewielka część czerwonych krwinek może mieć inną postać niż zwykła: planocyty(z płaską powierzchnią) i postacie starzenia:sferocytów (sferyczny); echinocyty (w kształcie kolca); stomatocyty (kopułą). Taka zmiana kształtu jest zwykle związana z nieprawidłowościami błony lub hemoglobiny starzenie się erytrocytów. Przy różnych chorobach krwi (anemii, chorobach dziedzicznych itp.), Odnotowano poikilocytoza - zaburzenia w kształcie erytrocytów (przykłady patologicznych postaci erytrocytów: akantocytów, owalocytów, kodokitów, komórek sierpowatych), schistocytów itp.)

Wymiary czerwonych krwinek

70% erytrocytów u zdrowych osób - normocyty o średnicy od 7,1 do 7,9 mikrona. Erytrocyty o średnicy mniejszej niż 6,9 mikrona są nazywane mikrokostomy, erytrocyty o średnicy większej niż 8 μm są wywoływane makrocytów, erytrocyty o średnicy 12 μm lub więcej - megalocyty.

Zwykle ilość mikro- i makrokomórek wynosi 15%. W przypadku, gdy liczba mikrokredytów i makrokomórek przekracza granice zmienności fizjologicznej, anizocytoza. Anisocytoza jest wczesnym objawem niedokrwistości, a jej stopień wskazuje na nasilenie anemii.

Obowiązkowym składnikiem populacji erytrocytów są ich młode formy (1-5% ogólnej liczby erytrocytów) retikulocyty. Retikulocyty dostają się do krwiobiegu ze szpiku kostnego. Retikulocytów zawiera pozostałości rybosomów i - RNA są określone w formie siatki w supravital farbowania - mitochondriów i k.Goldzhi. Ostateczne zróżnicowanie w ciągu 24-48 godzin po wejściu do krwiobiegu.

Utrzymanie postaci erytrocytów zapewniają białka cytoszkieletu przeponowego.

Cytoszkielet erytrocytów zawiera: dopuszczalne białko spektryna, białko wewnątrzkomórkowe ankyrin, białka membranowe glikoferynę i białka ścieżki 3 i 4. Spectrin uczestniczy w utrzymaniu formy dwuściennej. Ankyrin wiąże spektrynę z białkiem transbłonowym w paśmie 3.

Glikoferrin przenika plazmogenem i pełni funkcje receptora. Oligosacharydy glikolipidów i glikoprotein tworzą glikokaliks. Określają skład antygenowy erytrocytów. Zawartość aglutynogenów i aglutynin odróżnia 4 grupy krwi. Na powierzchni erytrocytów znajduje się również czynnik Rh-aglutynogen.

Cytoplazma erytrocytów składa się z wody (60%) i suchej pozostałości (40%) zawierającej około 95% hemoglobina. Hemoglobina jest pigmentem oddechowym zawierającym grupę zawierającą żelazo (heme).

LEUKOCYTES

Leukocyty lub białych krwinek, to grupa funkcjonalnie i morfologicznie różne komórkowych ciałek krążących we krwi, mogą przejść przez ścianę naczyń krwionośnych do tkanki narządów sprzężenia, w którym wykonuje się funkcję ochronną.

Stężenie leukocytów u osoby dorosłej wynosi 4-9x10 9 / l. Wartość tego wskaźnika może się różnić w zależności od pory dnia, spożycia żywności, charakteru wykonywanej pracy i innych czynników. Dlatego też badanie wskaźników krwi jest niezbędne do ustalenia diagnozy i wyznaczenia leczenia. Leukocytoza - wzrost stężenia leukocytów we krwi (najczęściej w przypadku chorób zakaźnych i zapalnych). Leukopenia - zmniejszenie stężenia leukocytów we krwi (w wyniku ciężkich procesów zakaźnych, stanów toksycznych, napromieniowania).

Zgodnie z cechami morfologicznymi, których wiodącą jest obecność w ich cytoplazmie określone granulki, a biologiczna rola leukocytów jest podzielona na dwie grupy:

• ziarniste białe krwinki, (granulocyty);

• nie granulowane leukocyty, (agranulocyty).

Dogranulocytów są

• neutrofil,

• eozynofilowy

• bazofilowe leukocyty.

Dla grupy granulocytów jest charakterystyczny dostępność segmentowane rdzenie i szczegółowa ziarnistość w cytoplazmie. Powstają w czerwonym szpiku kostnym. Średnia długość życia granulocytów we krwi wynosi od 3 do 9 dni.

Neutrofilowe granulocyty- stanowią 48 - 78% całkowitej liczby leukocytów, ich rozmiar w rozmazie krwi wynosi 10-14 mikronów.

W dojrzałym segmencie neutrofili jądro zawiera 3-5 segmentów, połączonych cienkimi mostkami.

W przypadku kobiet występuje w wielu neutrofilach chromatyna płciowa w postaci podudzia - ciała Barry.

Funkcje granulocytów obojętnochłonnych:

• zniszczenie i trawienie uszkodzonych komórek;

• udział w regulacji innych komórek.

Neutrofile wchodzą w fazę zapalenia, gdzie bakterie i fragmenty tkanek są fagocytowane.

Jądro granulocytów obojętnochłonnych ma nierówną strukturę w komórkach o różnym stopniu dojrzałości. Na podstawie struktury jądra rozróżnić:

• młody,

• dźgnięcie

• segmentowane neutrofile.

Młode neutrofile (0,5%) ma jądro w kształcie fasoli. Zatrzymaj neutrocery (1 - 6%) mają podzielony rdzeń w postaci litery S, zakrzywionego drążka lub podkowy. Wzrost liczby krwinek białych lub kłutych neutrofilów wskazuje na obecność procesu zapalnego lub utraty krwi, a ten stan jest nazywany przesuń w lewo. Segmentowane neutrofile (65%) mają jądro zrazikowe, reprezentowane przez 3-5 segmentów.

Cytoplazma neutrofili jest słabo oksyfilna, w tym dwa rodzaje granulek można wyróżnić:

• niespecyficzne (pierwotny, azulofilny)

• specyficzne (wtórny).

Nieswoiste granulki są pierwotne lizosomy i zawierają enzymy lizosomalne i mieloperoksydaza. Mieloperoksydaza z nadtlenku wodoru wytwarza tlen cząsteczkowy, który ma działanie bakteriobójcze.

Specyficzne granulki zawierać bakteriostatyczne i bakteriobójcze substancje - lizozym, alkaliczną fosfatazę i laktoferynę. Laktoferyna wiąże jony żelaza, co sprzyja przyleganiu bakterii.

Ponieważ główną funkcją neutrofili jest fagocytoza, są one również nazywane mikrofagi. Fagosomy z zaabsorbowaną bakterią najpierw łączą się ze specyficznymi granulkami, których enzymy zabijają bakterię. Później do tego kompleksu dodaje się lizosomy, których enzymy hydrolityczne są trawione przez mikroorganizmy.

Neutrofilowe granulocyty krążą w krwi obwodowej przez 8-12 godzin. Czas życia neutrofili wynosi 8-14 dni.

Eozynofilowe granulocytystanowią 0,5-5% wszystkich leukocytów. Ich średnica w rozmazie krwi wynosi 12-14 mikronów.

Funkcje granulocytów eozynofilowych:

• przeciwpasożytnicze i przeciwpierwotniacze;

• udział w reakcjach alergicznych i anafilaktycznych

Zazwyczaj jądro eozynofili dwusegmentowy, W cytoplazmie występują dwa rodzaje granulek: specyficzny oksyfilik i nieswoiste azurofilowe (lizosomy).

Specyficzne granulki charakteryzują się obecnością w środku peletki krystaloid, który zawiera główne białko zasadowe (MBP), bogaty w argininę (powoduje eozynofilię w granulkach) i ma moc środki przeciwrobacze, przeciwpierwotniacze i przeciwbakteryjne efekt.

Eozynofile z enzymem histaminaz neutralizować histaminę uwalnianą przez bazofile i komórki tuczne, jak również fagocytozę kompleksu Antygen-Przeciwciało.

Granulocy bazofilowenajmniejsza grupa (0-1%) leukocytów i granulocytów.

Funkcje granulocytów zasadochłonnych:

• regulacyjny, homeostatyczny - histamina i heparyna zawarte w konkretnych granulach bazofilów uczestniczą w regulacji krzepliwości krwi i przepuszczalności naczyń;

• udział w reakcjach immunologicznych o charakterze alergicznym.

Jądra granulocytów zasadochłonnych są lekko płatkowane, cytoplazma wypełniona jest dużymi granulkami, często maskującymi jądro i posiadającymi metachromazja, tj. możliwość zmiany koloru użytego barwnika.

Metachromasja jest spowodowana obecnością heparyna. Granulki zawierają również histamina, serotonina, enzymy peroksydazy i kwaśna fosfataza.

Szybko degranulacja bazofili występuje w reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego (astma, anafilaksja, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa) uwalniane podczas tego działania substancji prowadzi do skurczu mięśni gładkich, rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności. Na plazmasmomie znajdują się receptory dla IgE.

Do agranulocytów są

• limfocyty;

• monocyty.

W przeciwieństwie do granulocytów, agranulocyty:

nie zawierają w cytoplazmie szczegółowa ziarnistość;

• ich jądra nie są podzielone na segmenty.

Limfocyty stanowią 20-35% wszystkich leukocytów we krwi. Ich rozmiary wahają się od 4 do 10 mikronów. Wyróżniający mały (4,5-6 μm), medium (7-10 μm) i dużylimfocyty (10 μm i więcej). Duże limfocyty (młode formy) u dorosłych w krwi obwodowej są praktycznie nieobecne, występują tylko u noworodków i dzieci.

Funkcje limfocytów:

• zapewnienie reakcji odpornościowych;

• regulacja aktywności komórek innych typów w reakcjach immunologicznych.

W przypadku limfocytów charakterystyczne jest okrągłe lub fasolowe jądro o intensywnym zabarwieniu, ponieważ zawiera dużo heterochromatyny i wąską krawędź cytoplazmy.

Cytoplazma zawiera niewielką ilość granulek azuropofilnych (lizosomy).

Wyróżnia się pochodzenie i funkcję Limfocyty T (utworzone z komórek macierzystych szpiku kostnego i dojrzałe w grasicy), Limfocyty B(utworzone w czerwonym szpiku kostnym).

Limfocyty Bstanowią około 30% krążących limfocytów. Ich główną funkcją jest udział w wytwarzaniu przeciwciał, tj. świadczenie usług odporność humoralna. Po aktywacji rozróżniają się plazmocytów, które produkują białka ochronne - immunoglobuliny (Ig), które dostają się do krwiobiegu i niszczą obce substancje.

Limfocyty T stanowią około 70% krążących limfocytów. Główną funkcją tych limfocytów jest dostarczanie reakcji odporność komórkowa i regulacja odporności humoralnej (stymulacja lub supresja różnicowania limfocytów B).

Wśród limfocytów T zidentyfikowano kilka grup:

• T-pomocnicy,

• T-supresory,

• komórki cytotoksyczne (zabójcy T).

Żywotność limfocytów waha się od kilku tygodni do kilku lat. Limfocyty T to populacja długo żyjących komórek.

Monocyty stanowią od 2 do 9% wszystkich leukocytów. Są to największe komórki krwi, ich rozmiar to 18-20 mikronów w rozmazie krwi. Jądra monocytów - są duże, o różnych kształtach w kształcie podkowy, w kształcie fasoli, lżejszy niż w limfocytach heterochromatyny rozproszone drobne ziarna wokół rdzenia. Cytoplazma monocytów ma większą objętość niż limfocyty. Slabobazofilnaya cytoplazma zawiera azurofilnych ziarnistość (Multiple lizosomy) polyribosomes, pinocytic pęcherzyków fagosomów.

Monocyty krwi są w rzeczywistości niedojrzałymi komórkami, które są w drodze od szpiku kostnego do tkanki. Krążą one we krwi przez około 2-4 dni, a następnie migrują do tkanki łącznej, z której tworzą się makrofagi.

Główną funkcją monocytów i utworzone z nich makrofagi - fagocytoza. Różne substancje powstające w ogniskach zapalnych i niszczenia tkanek przyciągają monocyty i aktywują monocyty / makrofagi. W wyniku aktywacji komórek, zwiększa się rozmiar utworzonego wypustkami Rodzaj metabolizm nibynóżki wzmocnione i wydzielają substancje biologicznie czynne tsitokiny- monokiny, takie jak interleukiny (IL-1, IL-6), czynnik martwicy nowotworów, interferon, prostaglandyny, endogennych pirogenów, etc..

Płytki krwilubpłytki krwikrążą w pozbawionych jądra krwi fragmentach cytoplazmy gigantycznych komórek czerwonego szpiku kostnego - megakariocyty.

Płytki krwi mają okrągły lub owalny kształt, płytki o rozmiarach 2-5 μm. Żywotność płytek krwi wynosi 8 dni. Stare i uszkodzone płytki krwi ulegają zniszczeniu w śledzionie (gdzie osadza się 1/3 wszystkich trombocytów), wątrobie i szpiku kostnym. Małopłytkowość - obserwuje się zmniejszenie liczby płytek krwi w przypadku złamania szpiku kostnego z powodu AIDS. Trombocytoza - wzrost liczby płytek krwi we krwi obserwuje się przy zwiększonej produkcji w szpiku kostnym, z usunięciem śledziony, z bólem, w warunkach dużej wysokości.

Funkcje płytek krwi:

• zatrzymać krwawienie w przypadku uszkodzenia ściany naczynia (pierwotna hemostaza);

• zapewnienie koagulacji krwi (hemocoagulacja) - wtórna hemostaza;

• udział w reakcjach gojenia ran;

• utrzymanie prawidłowej czynności naczyń krwionośnych (funkcja angiotroficzna).

Struktura płytek krwi

W świetle mikroskopowym każda płytka ma lżejszą część obwodową, zwaną hyalomer i centralna ciemniejsza, ziarnista część, zwana granulometr. Na powierzchni płytek krwi znajduje się gruba warstwa glikokaliksu o dużej zawartości receptorów różnych aktywatorów i czynników krzepnięcia. Glycocalix tworzy mosty między błonami sąsiadujących płytek krwi, gdy są one agregowane.

Plasmolemma tworzy inwaginacje z wypływającymi kanalikami, które uczestniczą w egzocytozie granulek i endocytozie.

W płytkach krwi cytoszkielet jest dobrze rozwinięty, reprezentowany przez mikrofilamenty aktynowe, wiązki mikrotubul i pośrednie włókienka wimentyny. Większość elementów cytoszkieletu i dwa układy rur zawierają hialomer.

Granulat zawiera organelle, wtrącenia i specjalne granulki różnych typów:

• ά-pellety - największa (300-500 nm) zawiera białka glikoproteiny, które biorą udział w procesach krzepnięcia krwi, czynniki wzrostu.

• δ-granulki, kilka, akumulują serotoninę, histaminę, jony wapnia, ADP i ATP.

• λ-peletki: małe granulki. zawierające lizosomalne enzymy hydrolityczne i peroksydazę enzymu.

Zawartość granulek po aktywacji wyodrębnia się poprzez otwarty system kanałów związanych z plazolemą.

W krwiobiegu płytki krwi są wolnymi pierwiastkami, które nie przylegają do siebie ani do powierzchni śródbłonka naczyniowego. W takim przypadku, endoteliocyty normalnie wytwarzają i uwalniają substancje, które hamują adhezję i zapobiegają aktywacji płytek krwi.

Kiedy uszkodzone są ściany naczynia krwionośnego, które są najczęściej uszkodzone, płytki krwi służą jako główne elementy powstrzymujące krwawienie.

Data przesłania: 2016-06-22; liczba wyświetleń: 3957; ZAMÓW PISANIE PRACY

Więcej Informacji Na Temat Statków